COLESTEROL, EL GRAN ENGAÑO. En rtve.es a la carta (La noche temática, 22 abril 2017)

la gráfica del estudio de los 6 países... digo de los 21 países del epidemiólogo Ancel Keys.

Francia no interesaba que saliera, pues siendo uno de los países que más grasa consumía, era de los de menor incidencia de infartos. Finlandia, comiendo igual o menor cantidad de grasa, tenía muchos más infartos y tampoco interesaba. Había que elegir los que cuadraran con su Hipótesis Lipídica. De los 21 dejaría sólo los 6 países con los que pudiera trazar una "línea perfecta": a mayor consumo de grasa, mayor mortalidad.

Bravo Ancel Keys. Eso es juego limpio y ciencia de verdad

Y desde entonces... la grasa se demonizó injustamente y dejó vía libre al azúcar para colarse en toda la comida procesada que empezaba a matar a los americanos... que creían que el colesterol y la grasa saturada eran la causa de sus obstruidas arterias.

Colesterol, el gran engaño

Emitido en La 2, en "La noche temática" este pasado 22 de abril de 2017

RTVE.es a la carta.

Podéis ver el documental, de 55 minutos, en este link: (El link anterior de RTVE a la carta caducó este pasado 7 de mayo. Por suerte está subido a YouTube):

https://youtu.be/Ayis6rJJ9CE

El pasado sábado 22 de abril, a las 23:30 horas, la noche temática de la 2 de RTVE proyectó el documental "Colesterol, el gran engaño".

Muchos seguidores del blog me avisaron al día siguiente de emitirse el documental. Documental que me pilló durmiendo, pues raramente estamos despiertos más allá de las 23 horas. Pero en RTVE a la carta se pueden ver muchos programas emitidos a horas poco saludables, para poder verlos luego cuando uno tiene un hueco en su agenda.


Aquí he intentado transcribir casi íntegramente el documental, de 55 minutos, añadiendo comentarios y opiniones personales, así como algunas citas bibliográficas y con una reflexión  y conclusión finales:

El documental muestra cómo, en el año 1955, cuando el presidente Eisenhower empezó a padecer sus primeros infartos, la televisión empezó a emitir documentales en los que pretendía convencer a la población de que había una cosa malísima llamada colesterol, que si subía demasiado en la sangre, podía obstruir nuestras arterias y darnos un infarto. La televisión empezó a difundir imágenes de Ancel Keys y su Hipótesis lipídica y cómo el colesterol era el enemigo a temer.

En el documental aparecen varios expertos en alimentación. Muchos de los cuales han publicado artículos y libros argumentando en contra de la mentira montada con el colesterol. Mentira que hoy en día la mayoría de la gente (y de muchísimos médicos) aún se cree.

Una de ellas es Nina Teicholz, autora del libro "The Big Fat Surprise" en la que expone toda la evidencia científica que tira por tierra la teoría del colesterol y de las grasas como causantes de la mortalidad cardiovascular y cuya lectura recomiendo.

Nina comenta cómo, de la noche a la mañana, en los años 50, gente de mediana edad (40-50 años) empezaron a tener infartos de corazón y fallecían inesperadamente. Una patología casi desconocida antes de 1920.

Un gran temor se apoderó de la población. Las víctimas de estos infartos eran personas cuyos padres no habían padecido dicha enfermedad (porque apenas existían antes de 1920... cuando todavía apenas había comida procesada, azucarada y cuando sí que se comía mantequilla en lugar de margarina y tocino en lugar de productos "bajos en grasa").

La TV aprovechó el temor para lanzar la campaña anti grasa animal y anticolesterol. Campaña guiada por Ancel Keys, nuestro ya conocido epidemiólogo y su tan cacareado Estudio de las 7 naciones. Lo recordáis?

Gary Taubes (autor de los libros: Good calories Bad calories, Why we get fat y The case against sugar, entre otros) explicó que en cuanto Keys propuso su Hipótesis lipídica, la comunidad científica la consideró directamente como cierta, sin necesidad de probarla experimentalmente.

El estudio de A Keys era un estudio de asociación. Dicho tipo de estudio epidemiológico puede servir como base para un etudio experimental que lo confirme, pero asociación nunca prueba causalidad. No se sabe si A lleva a B o si B lleva a A o si ambos tienen una causa común distinta a la estudiada.

Es decir, yo puedo hacer un estudio de asociación en el que se muestre una relación directa entre la talla de zapato de los niños y su habilidad para leer y escribir.

Un niño con un zapato del 37 lee y escribe mejor que un niño con un zapato del 27.

Pero si a un niño de 5 años le pongo el zapato de un niño de 10 años, no leerá mejor, verdad?

También se ha visto una relación lineal entre la incidencia de gingivitis y caries y la enfermedad cardiovascular.

Pero no se ha comprobado que por lavarse los pacientes mejor los dientes, estos tengan menor incidencia de infartos. El nexo de unión en ambas patologías es el azúcar. El mayor consumo de azúcar lleva a mayor incidencia tanto de caries y gingivitis como de diabetes tipo 2, obesidad y muerte cardiovascular.

Los estudios de asociación nunca pueden probar causalidad.

Y la relación entre la ingesta de grasa saturada y enfermedad cardiovascular... NUNCA ha sido probada.

En el estudio de Ancel Keys, se eligieron 7 países y se relacionó su ingesta media de grasas y su mortalidad cardio vascular (con todas las limitaciones de un estudio epidemiológico llevado a cabo en esa época, claro)

Estos estudios epidemiológicos tienen las limitaciones de que no sólo la alimentación es distinta, sino muchas otras costumbres de la vida cotidiana, pues estamos comparando poblaciones distintas. Muy distinto es un japonés de un americano o un holandés,

independientemente de su comida.

Mucho menos sol (y vitamina D) tenían los habitantes de Finlandia, donde los niveles de colesterol son, por ende, superiores, si los comparamos con los italianos, en los que mucho colesterol se utiliza para formar vitamina D con el sol sobre la piel. El nivel de vitamina D de Finlandia era muy inferior a de Italia. Pero factores de este tipo no se tenían en cuenta, porque ni se conocía su existencia. Al tener poco sol, se aumentaba la producción de colesterol para poder convertir más en Vitamina D, sin lograrlo. De dicha forma, los finlandeses tenían los niveles más altos de colesterol y los más bajo de vitamina D y, en su estudio, la mayor incidencia de infartos.

Hoy en día se ha comprobad que los niveles bajos de Vitamina D son un importante factor de riesgo de enfermedad cardiovascular (1, 2, 3, 4), un factor de confusión que Keys no tuvo en cuenta. Bueno, uno de tantos.

El doctor Dominique Daupagne explica por qué el estudio de Keys, que tristemente ha servido para condenar a las grasas y el colesterol hasta el día de hoy, estuvo plagado de lo que el llama "mala ciencia":

Keys escogió los hechos que podían validar su hipótesis, en lugar de ver si todos los hechos confirmaban o desmentían su hipótesis.

Keys hizo trampas. Escogió los 6 países que corroboraban su hipótesis, eliminando los datos de otros 18 países. Datos que no corroboraban su teoría. Porque realmente, el estudio inicial era de 22 países.

De manera que Dominique muestra cómo Finlandia y Francia, con un consumo similar de grasas en el eje de abscisas, tenían un rango completamente distinto de mortalidad cardiovascular en el eje de ordenadas. Esto desbarata la teoría. Pero Keys los eliminó de la ecuación porque no le venían bien. Cualquier científico hoy en día, perdería todo el prestigio de hallarse un fraude de esa magnitud.

Cuando varios científicos criticaron su metodología, Keys "se enfadó" e hizo otro estudio, el de los 7 países, en el que comparaba los niveles de colesterol y la mortalidad cardiovascular. Ya sabía él bien qué países elegir para ese nuevo estudio.

Ahí sale Finlandia, con los niveles más altos de colesterol y de mortalidad cardiovascular (cuando ambos valores, colesterol alto y mortalidad alta, tenían un factor común, los niveles bajos de Vitamina D), saliendo Creta, por otro lado, en la parte más baja de la curva.

De nuevo Keys seleccionó los países que se ajustaban a su teoría, para poder probarla.

Retiró del estudio a Francia. Un país que tiene un colesterol medio por encima de la media del resto de Europa y sin embargo tiene la tasa más baja de infartos. Eso no interesaba ponerlo ni en pintura, verdad señor Keys? Francia era muy incómoda. Había que manipular los datos.

En lugar de intentar validar una hipótesis, intenta demostrar que dicha hipótesis es correcta, mediante la manipulación de los datos, dice el Dr. Daupagne.

El estudio de Framingham, Massachusets:,  1972

Para poder confirmar un estudio de asociación, hace falta un estudio experimental. Y así lo quisieron hacer en la pequeña ciudad estadounidense de Framingham. El estudio epidemiológico más extenso hecho en la historia de la medicina. Estudio del que todavía se van extrayendo conclusiones según van pasando nuevas generaciones.

Siguieron a los habitantes de Framingham durante 30 años para ver cómo la alimentación y otros factores podían afectar al riesgo de muerte cardiovascular.

Los científicos descubrieron que entre las causas de la enfermedad cardiovascular se encontraban la Hipertensión, el tabaco, el sedentarismo. Pero se quedaron muy decepcionados al comprobar que no había relación entre el colesterol y las enfermedades cardiovasculares, explica el cardiólogo francés Dr. Michel de Lorgeril.

El Dr. Uffe Ravnskov explica que en las personas en las que el colesterol había bajado en el transcurso de esos 30 años había una tasa mayor de infartos que entre aquellas personas en las que el colesterol se había mantenido estable o había aumentado.

¿Cómo aceptaron los investigadores de Framingham estos "decepcionantes" resultados en lo que concierne al colesterol? comenta el Dr. Lorgeril.

La solución fue culpar a un tipo de colesterol (LDL) como colesterol malo y al otro colesterol (HDL), como colesterol bueno. Justo en esa época salió a la luz una nueva técnica que permitía diferenciar las liproteínas transportadoras del  colesterol en lipoproteínas HDL (High Density Lipoprotein) y LDL (Low Density Lipoprotein).

Se vio que los niveles altos de Colesterol HDL protegían de la enfermedad cardiovascular. De manera que se culpó al LDL de la patología cardiovascular. Ahí tenían un buen cabeza de turco.

Los investigadores decían que creían que ese "colesterol malo" se depositaba en las arterias del corazón, del cerebro, etc... mientras que "El colesterol bueno" se lleva el colesterol malo de las arterias y lo devuelve al hígado.

Parece un cuento para niños. Los buenos y los malos. Ya en la entrada anterior comentaba el Professor Tim Noakes lo absurdo de este cuento para niños.

Pero oye, que es el cuento que a día de hoy todo médico recibe en la facultad de medicina como dogma... El colesterol bueno que se lleva la placa de colesterol de vuelta al hígado... Parece increíble que sigan enseñando esto, verdad?

"Nuestro estado de salud (dice el médico del reportaje) es el resultado de esa batalla entre el colesterol bueno y el malo". Ahí queda eso.

Menudo hígado más antipático, que no para de producirnos colesterol para obstruir nuestras arterias. Pero que lo hace desde los años 50. Los hígados de 1920 y 1940 no enviaban colesterol malo a las arterias, curiosamente.

El nutricionista Sylvian Duval explica lo que muchas  veces hemos comentado. Que el colesterol es una molécula vital para el ser humano (formación de los jugos biliares, de la vitamina D, de las hormonas de la esteroidogéneisis suprarrenal como testosterona, cortisol, aldosterona, progesterona) que se produce en un 80% en el hígado y cuyo aporte por la dieta es muy inferior.

Sylvian explica el contenido de las lipoproteínas transportadores LDL, que contienen triglicéridos, vitaminas liposolubles A-D-E-K y colesterol. Lípidos y proteínas que son transportadas desde el hígado a los distintos órganos del cuerpo.

Las otras lipoproteínas (HDL) una vez liberados el colesterol, los triglicéridos y las vitaminas a las distintas células del cuerpo, se encarga de devolver lo no utilizado, al hígado, para reciclado del mismo, debido a su importancia.

Sylvian, para mostrar hasta qué punto es ridícula la historia del colesterol malo y el bueno compara a ambas lipoproteínas transportadoras (LDL y HDL) con la ambulancia que acude a recoger al herido de un accidente (la ambulancia "mala") y, cómo esa misma ambulancia, que lleva al hospital (el hígado) al paciente, es la "ambulancia buena".

Pero la cruzada contra las grasas era ya imparable...

Incluso en los dibujos animados mostraban a Tom y Jerry y los "problemas con la mantequilla".

De repente, un alimento natural que se había utilizado durante los primeros 40 años del siglo XX sin ningún problema (y sin infartos) ahora, de repente era un alimento lleno de grasa saturada que podía obstruir nuestras arterias.
Suerte que los franceses no se creyeron esa teoría y siguieron utilizando mantequilla (y siguieron teniendo la incidencia más baja de mortalidad cardiovascular de Europa).

Recordemos un dato importante:

La grasa saturada del plasma (mala) no viene de la grasa saturada de la dieta, sino de los carbohidratos refinados de la dieta.

¿Les suena este artículo de Jeff Volek de la anterior entrada?

La industria y la televisión seguían difundiendo los peligros del colesterol y la grasa saturada:

Nina Teicholz muestra un librito patrocinado por una industria de aceite de maíz y margarinas, que se distribuyó a todos los médicos, para transmitirles los peligros del colesterol para las arterias coronarias.
Se intentaba convencer no sólo a la población general con los anuncios de la televisión, sino también a los médicos, que eran los que iban a transmitir esa información a los pacientes (y los que prescribirían alegremente las estatinas, convencidos de su necesidad y utilidad).

Y los científicos que cuestionaban la teoría o bien ofrecían alternativas... eran silenciados o apartados de las investigaciones o dejaban de recibir financiación para sus experimentos:

El patólogo Dr. Kilmer McCully estudió la muerte de 3 niños que tenían un defecto en las vitaminas del grupo B, que impedía fijarlas y, como consecuencia, aumentaban los niveles de homocisteína.

McCully formuló la hipótesis de que las placas de la aterosclerosis se desarrollaba cuando los niveles de homocisteína eran elevados.

Kilmer McCully empezó a hacer experimentos con animales que confirmaron su teoría. Inyectaba homocisteína en ellos y luego, al examinar sus arterias, comprobaba 2 o 3 semanas después, la aparición de placas en ellas.

Para él, formular una teoría y poderla comprobar anatomo-patológicamente después fue alto indescriptible, comenta.

Cuando en 1969 el Dr. McCully publicó su primer artículo sobre estos niños y su enfermedad, para su sorpresa, recibió más de 400 peticiones para reproducir su artículo.

El Dr. McCully había sido muy prudente a la hora de explicar su experimento.

En su artículo explicaba que los cambios provocados por la homocisteína eran los que intervenían en primer lugar y que el colesterol era secundario (como hemos comentado otras veces, el reparador que acude a "sellar" la herida producida por otros).

Aquello no cuadraba con la teoría del colesterol.

¿Qué consecuencias tuvo su brillante y revelador artículo?

Lo primero que ocurrió fue que le trasladaron al sótano, con las arañas y las cucarachas. Al sótano de un edificio construido en 1.811.

Allí estaba, en un incómodo laboratorio sin ventanas a la calle. Sus compañeros de trabajo vieron las pésimas condiciones y se marcharon.

Así que se quedó allí solo, con un técnico.
Y le dijeron: "Tienes que buscar financiación. No podemos pagarte tu salario. Tienes que marcharte", comenta.

El Dr. McCully recuerda que, el Director de Relaciones Públicas del Hospital de Massachusetts le llamó y le dijo "que cerrara el pico" y que en el futuro no quería volver a oír su nombre relacionado al hospital o a Harvard.

Entonces McCully le dijo a su mujer que si su teoría fuera absurda, nadie le habría prestado atención. La única razón por la que a la gente le importaba era porque suponía una amenaza a alguien o porque había algunos factores que él desconocía que estaban provocando la intimidación a la que me estaban sometiendo.

Le silenciaron...

George Mann... también perdió su beca de investigación

Este investigador viajó a África y estudió a los guerreros Masai y vio cómo su dieta se basaba en la leche, la carne, y la sangre de sus vacas. Una dieta muy alta en grasas saturadas y colesterol. Sin embargo los masais no padecían enfermedades cardiacas.

Un día, cuando el Dr. George Mann se encontraba en el National Institute of Health, una secretaria le abordó por el pasillo y le dijo, "Dr. Mann, si ustede continúa oponiéndose a Ancel Keys, perderá su beca de investigación".

Y fue lo que ocurrió poco después.

También le silenciaron...

La industria del azúcar pagó para ocultar su culpa y pasársela al colesterol

Los investigadores descubrieron que la introducción del azúcar en poblaciones indígenas desencadena la aparición de enfermedades cardiovasculares hasta entonces desconocidas en dichas poblaciones (azúcar malo, grasa buena).

Pero este descubrimiento no interesaba para nada a la industria azucarera.

La investigadora Cristin Kearns ha descubierto documentos internos de la industria azucarera que demuestran que dicha industria subvencionó investigaciones en los años 60 para que el colesterol figurara como único responsable de las enfermedades cardiacas.

Cristin comenta que John Yudking era un fisiólogo británico que estudió profundamente la relación entre el consumo de azúcar y las enfermedades cardiovasculares. Publicó un libro titulado "Pure, white and deadly. The dangers of sugar" (Pura, blanca y letal. Los peligros del azúcar).

En 1964 la industria del azúcar empezó a preocuparse por la aparición de estudios que relacionaban al azúcar con las enfermedades cardiovasculares y vio que era necesario un plan de acción.

En 1965, una serie de artículos que se publicaron en el Annals of Internal Medicine fueron recogidos por el diario Herald Tribune, un importante competidor con el New York Times en esa época. El artículo, publicado a doble página en la edición del domingo, cuestionaba si se podía culpar a la grasa de las enfermedades cardiacas en lugar de al azúcar.
El artículo comentaba también que la relación entre el azúcar y las enfermedades cardiacas había sido también teórica hasta aquel momento, pero que nuevas pruebas confirmaban cada vez más esa relación (azúcar malo).

Tan sólo unos días después de la aparición de aquel artículo, los responsables de la industria azucarera, decidieron lanzar el proyecto "2-2-6".

El Proyecto 2-2-6 de la industria del azúcar: Cómo mentir a la población comprando a los investigadores de Harvard

Se trataba de encomendar a investigadores de Harvard una revisión de la literatura científica sobre la materia y de publicar una crítica negativa de los artículos que vinculaban al azúcar a las enfermedades cardíacas.
De manera que los políticos concedieran menos importancia a los artículos que vinculaban al azúcar con esta enfermedad.

El artículo que la industria del azúcar escribió se titulaba: "¿Provoca el azúcar enfermedades coronarias?

En él revisaban una cantidad enorme de estudios y, uno a uno, iban desacreditándolos, señalando algún tipo de defecto. El artículo no mencionaba ningún tipo de financiación de la industria del azúcar.

De manera que tenemos a unos investigadores de Harvard y la prestigiosa revista The New England Journal of Medicine. La industria alimentaria no podía haber encontrado una vía más creíble para transmitir su mensaje.


Había que culpar al colesterol, hacía falta un cabeza de turco para desviar la atención del azúcar

En el año 1977, para demostrar la incidencia del colesterol en las enfermedades cardiovascularse, el Instituto Estadounidense de la salud, puso en marcha el RSC, un ensayo clínico en el que participaron 3.800 hombres con una tasa de colesterol muy elevada.
Un grupo fue sometido a una dieta baja en colesterol y se les dio Colestiramina, un fármaco que reducía la tasa de colesterol en sangre.

El Dr. Jeremy Green comenta sobre este estudio:

Es muy interesante, dice. Se partía de una franja de edad formada por hombres de mediana edad. Y lo que se publicó más adelante en dicho estudio fue una conclusión mucho más amplia, en la que se afirmaba que la reducción del colesterol sería beneficiosa para toda la población americana en general.
No sólo para el grupo en cuestión, sino para cualquier persona con una edad superior a 2 años.

En la televisión ponían anuncios sobre el colesterol y la grasa saturada como causa de infarto, para concienciar a la población. Hoy en día se sigue haciendo (Danacol, Benecol, etc).

Con ello se conseguía que hubiera una mayor detección del colesterol en las clínicas y sensibilizar a la población americana sobre la importancia de conocer sus niveles de colesterol. Recordar en la entrada publicada en el blog (Y qué hago si me sale un colesterol de 329?) cómo nuestros niveles de colesterol los podemos variar en sólo 3 días, según la ingesta de colesterol que tomemos. Y que esto ocurre a la inversa de lo que creemos.
Si tomamos mucha grasa los 3 días previos a la analítica, el nivel de colesterol bajará. Sin embargo, si tomamos muy poca o nada de grasa los 3 días previos, nuestro hígado lanzará mucho más colesterol LDL a la sangre (al ver poco en la dieta diaria) y nuestros niveles aumentarán.
Es decir, que nadie sabe su nivel de colesterol habitual porque éste varía en sólo 48-72 horas según lo que comamos.

En esta imagen se ve la inversa relación entre el nivel de colesterol y la ingesta de grasa de los tres días previos a cada extracción sanguínea.

Seguimos:


La dieta mediterránea (rica en grasa), protegía de las enfermedades cardiovasculares

Esto lo mostró el Dr. Lorgeril en 1999 co un enfoque muy original, según relata el Dr. Dominique Daupagne. Comenta:

Lorgeril pensó: "¿Y si fuera algo más complicado que sólo pensar que el colesterol va desde el hígado a obstruir nuestras arterias?"
Así que, en lugar de recomendar dietas para bajar el colesterol, enfocó el problema al revés y dijo:
" ¿Qué es lo que come la gente que no sufre infartos?"

E identificó el litoral mediterráneo como el lugar donde la incidencia de infartos era menor. La personas de menos de 75 años que viven en la cuenca del Mediterráneo sufren 8 veces menos infartos que los finlandeses y 4 veces menos que los escoceses.

No era un 40% menos, sino 4 y 8 veces menos.
Y al estudiar este fenómeno descubrió que no se trataba de una dieta contra el colesterol, sino de otra forma de dieta.

El aceite de oliva, en esos días prohibido en las dietas contra el colesterol, se utilizaba mucho en los países mediterráneos, al igual que el queso, normalmente prohibido porque contenía grasa animal e incluso la charcutería, por la misma razón.

En España, Italia y el sur de Francia se consumían embutidos y, a pesar de ello, sufrían menos infartos. 

Así que se dijo: " En lugar de hacer dietas para reducir el colesterol, le diremos a un grupo que siga una dieta tradicional occidental americana (baja en grasa) y a otro, que haga una dieta mediterránea con generosos aportes de grasa con su aceite de oliva, sus frutos secos, pescados, queso, aguacates, olivas, etc. ( y especialmente sin el azúcar de la comida procesada, claro).

Así fue como formó esos 2 grupos aleatorios y el resultado fue extraordinario...

El grupo que siguió la dieta mediterránea, más rica en grasas, sufrió un 50% menos infartos que el grupo con una dieta "tradicional", baja en grasas. Y además se trataba de personas en observación porque ya habían sufrido un infarto.

El Dr. Michel de Lorgeril comentó en ese momento (1999) que probablamente había sido la aportación combinada de aeite de oliva, aceite de colza y antioxidantes naturales proporcionados por la fruta, la verdura y el vino tinto, lo que ha protegido a estos pacientes.
En cualquier caso hablamos de una reducción del riesgo de entre un 50 y un 70%.


El Dr. Lorgeril explica cómo, tras este estudio que él realizó, se produjo una doble reaccióN:
Por un lado hubo un grupo de gente que dijo: "Fantástico, nosotros también lo pensábamos, pero ahora ya tenemos la demostración. Está claro"

Y además, multitud de estudios implementados en diferentes países confirmaron los resultados.

Pero por otro lado hubo un grupo de gente que no aceptaron los resultados y, sobre todo, que no aceptaron la idea.

Si lo pienso ahora, comenta Lorgeril, creo que hay que estar muy bloqueado mentalmente para razonar así.
Esas personas decían: "No puede ser cierto, porque el colesterol es idéntico en ambos grupos".

Algunos compañeros de EEUU me decían:
"No podemos creer en esos resultados.
¿Cómo es posible reducir el riesgo sin reducir el colesterol?


La llegada de las Estatinas...

En el año 1980 un investigador japonés descubre una sustancia que reduce los niveles de LDL, el llamado colesterol malo.
Es el nacimiento de una nueva clase de fármacos: Las estatinas, que inhiben la producción de colesterol por parte del hígado.

Las estatinas se convierten de repente en el medicamento más recetado en la década de los 2.000.
220 millones de personas lo consumen en todo el mundo...



La llegada de las estatinas fue algo extraordinario comenta el cardiólogo Mikael Rabaeus. Esátamos atónitos...
De repente había una pastilla que podíamos recetar a las personas que habían sufrido un infarto y que además decían que reducía la mortalidad, el riesgo de recurrencia, etc.

Era fantástico y las administramos desde el primer momento.



El ensayo WOSCOP con Pravastatina como prevención primaria

El Dr. Daupang comenta:

En 1995, en el ensayo WOSCOP (West Of Scotland Coronary Prevention Study) (5) participaron pacientes hipertensos, obesos y fumadores y fue el primer ensayo para demostrar una reducción significativa del riesgo cardiovascular con estatinas en prevención primaria (personas que nunca han tenido un infarto, angina de pecho, etc). La muestra estaba formada por 6.595 personas de mediana edad (55 años de media) con colesterol alto sin historia previa de infarto.
Se distribuyó a los pacientes en dos grupos aleatorios (es decir, distribuidos al azar). El primero tomó 40 mg de Pravastatina y el otro tomó un placebo (pastilla sin ningún fármaco en el interior).

Dijeron que hubo una reduccción del 30% de muerte cardiovascular (era riesgo relativo... el absoluto era sólo del 2%, ahora lo explicaremos).
El Dr. Daupang continúa diciendo: Era la primera vez que se obtenía un resultado claro y significativo.

Debemos recordar que el riesgo relativo es un número que lleva a confusión, pues no es la reducción real del riesgo.
La mortalidad cardiovascular en el grupo de la pravastatina fue del 1.6 % a los 5 años y del 2.3 % en el grupo del placebo.
Es decir, en el grupo de la pravastatina, a los 5 años de tomar todos los días la pastilla, se murió un paciente y medio de cada 100 mientras que en el grupo control se murieron algo más de 2 pacientes de cada 100 pacientes.
La resta entre ambos produce una reducción del riesgo del 0.7%, pero la división del riesgo (de mortalidad cardiovascular o de eventos cardiovasculares no fatales o de anginas, etc) rondaba el 30%.


"Yo puedo hacer que la probabilidad de que te toque la lotería aumente en un 100%!!"

Si tienes un número de lotería tienes una posibilidad entre un millón de que te toque.
Si te doy otro número de lotería tienes 2 posibilidades entre un millón de que te toque, es decir, sigues teniendo muy pocas posibilidades.
Sin embargo, he aumentando en un 100% tus posibilidades de que te toque.

Ojo con los riesgos relativos.

NNT: Número de pacientes a tratar para que uno se beneficie

En el caso del WOSCOP (6) podéis leer en la explicación de la página que, en el caso de una reducción absoluta del riego del 2.4%, que era la diferencia máximas encontrada y que se daba en el Infarto de miocardio no fatal sumado a las muertes por enfermedad coronaria degenerativa) (5.5% versus 7.9%), el número de pacientes a tratar para prevenir un evento cardiovascular (no neceariamente mortal) era de 33.

Es decir, 33 pacientes tenían que tomar una pastilla todos los días durante 5 años para que uno de ellos se beneficiara. Esto es lo que se ha encontrado en prevención secundaria en estudios posteriores (personas con un infarto previo).
En Prevención Primaria (que es lo donde está toda la ganancia y el lucro de la industria de las estatinas) el NNT puede ser de 99, si llega. Es decir, 99 pacientes tienen que tomar una pastilla todos los días durante 5 años para que una persona se beneficie de no tener una angina de pecho no fatal.

O dicho de otro modo,  como comentaba Antonio López, del Servido de Prescripción de Drogas, del Servicio de Salud de Navarra, criticando el estudio Júpiter (7):
Tras estar tomando una pastilla durante 5 años, la probabilidad de no beneficiarse del tratamiento es aproximadamente del 99%. Como muestra su gráfica expuesta aquí a la derecha con las caras happy y las caras tristes.

Ya comentamos en la entrada de la gran mentira del colesterol del verano pasado, que en reducción de mortalidad, los efectos adversos de las estatinas (diabes
tes, demencia, suicidio, dolores musculares, etc) compensaban el efecto de manera que no se ganaba ni un sólo día de vida.


Continuamos...

Tras comentar el estudio WOSCOP, el Dr. Daupang continúa diciendo:

Al mismo tiempo que el WOSCOP, se realizó otro ensayo clínico donde se administraba Simvastatina, bajo el nombre comercial de Zocor. Este era un estudio de prevención secundaria, es decir, se cogía personas que ya habían sufrido un infarto previo.

La mitad tomaron Simvastatina y la otra mitad un placebo... y decían de nuevo que había un 30% menos de recurrencia de infarto.

De nuevo hablamos de Riesgo Relativo de recurrencia, de un 30%. Por ejemplo, si reduzco los segundos infartos de un 3% a un 2%, ya tengo una disminución del riesgo relativo del 30%.

Pero eso no lo decían. Se quedaban con la reducción del 30% de riesgo de recurrencia.

De manera que los médicos que él llama "ColesterolEscépticos" (entre los que me incluyo), nos quedamos desarmados, jaque mate, dice Daupang. 



Yo mismo, en calidad de médico, lo prescribí, dice  De Lorgeril. Incluido a mi familia.
Intelectualmente no fui capaz de poner en duda unos ensayos clínicos publicados en las principales revistas internacionales.
Me parecía inconcebible que los investigadores pudieran hacer trampas (como hizo Ancel Keys) o equivocarse, hasta el punto de engañar a toda la comunidad científica.

Revisión por pares

Es lo que se llama "peer review" o revisión por pares.
En principio, si se publica en una gran revista médica, es que ha sido comprobado por personas competentes, de modo que estamos obligados a creerlo.



La verdad sobre los estudios de las estatinas

El Catedrático de medicina, Dr. John Abramson, comenta:
"El 85% de los ensayos clínicios y hasta el 97% de los ensayos más importantes están patrocinados por laboratorios privados."

Hemos calculado que hay 5 veces más posibilidades de encontrar un efecto positivo en un medicamento cuando el ensayo está financiado por un laboratorio privado, en comparación con un ensayo del mismo medicamento financiado por un estudio público.

Es un aumento bastante considerable de las posibilidades...

Tendemos a considerar que los estudios científicos son objetivos, pero cuando nos fijamos en cómo se estructura el sistema nos damos cuenta de que las compañías privadas patrocinan muchos ensayos clínicos para promover la venta de sus fármacos.

Y esas compañías son propietarias de toda la información científica, igual que la receta de la Coca-Cola pertenece a la Coca-Cola.


El Dr. Daupang continúa diciendo:

Así que, a pesar de las dudas sobre algunos ensayos que no llegaban a reproducir los resultados iniciales, el hecho de que el medicamento fuera tan eficaz, tanto en personas que no tenían el colesterol alto como en las que sí lo tenían, hizo que casi nadie atreviera a oponerse o a plantearse serias dudas.

El mercado de las estatinas ascendía a miles de millones de dólares, así que cualquiera que osase plantear alguna duda sobre ellas en un congreso médico, tenía pocas posibilidades de ser invitado de nuevo.

Era casi suicida criticar las estatinas y además tampoco había suficientes elementos científicos porque unos años antes se habían obtenido unos resultados fantásticos y nos enfrentábamos a un problema global.

Se recetaban a todo el mundo, desde la chica que compraba la píldora, que aumenta el colesterol, hasta la anciana con un colesterol alto.

Hoy en día sabemos que no se ha demostrado beneficio alguno en mujeres y que no deben prescribirse en ancianos, por el deterioro cognitivo cerebral conllevan.

Así que había barra libre para las estatinas, para el deleite de las sociedades científicas que tenían acuerdos con los laboratorios. Para los médicos, que pensaban que cumplían con su deber recetando eso a sus pacientes (todavía hoy en día, por cierto).
Y también para los pacientes, que les preocupaba su tasa de colesterol (ya se había encargado la industria en publicitar en los medios de comunicación que el colesterol era muy malo. La población debía de estar bien concienciada, preocupada. Asustada, diría yo. Todavía lo está. En mi hospital de Huesca algunas enfermeras me dicen "yo es que tengo colesterol". Les digo: "menos mal que lo tienes, si no te morirías").


Continúa Daupang:

Todo el mundo pedía que se incluyera el colesterol en sus análisis. No era nada fácil cuestionar la utilidad del medicamenteo.


Pero en el  2004 llegó el escándalo de Vioxx


En el año 2004 se descubre que el fármaco antiinflamatorio Rofecosib (Vioxx) había sido responsable de 30.000 muertes en EEUU (8, 9,10, 11, 12)
La justicia dictó que el laboratorio conocía los efectos potencialmente mortales de su fármaco y los había ocultado deliberadamente.



El Dr. Michel de Lorgeril comenta:

En plena década de los 2.000 nos dimos cuenta de que la industria farmaceutica y los investigadores que trabajan para ella, nos mentían...

Fue una sorpresa terrible.

Sí, podían exagerar los efectos beneficiosos de los medicamentos y ocultar los efectos tóxicos.
Teníamos algunas dudas, pero supimos que debíamos revisar los estudios antiguos.

El segundo fenómeno que tuvo lugar es que las autoridades sanitarias impusieron nuevas regulaciones para los ensayos clínicos.

Y la nueva regulación concernía a todos los estudios con estatinas publicados después del estudio con el Vioxx, es decir, a partir de 2.005 o 2.006 y hasta el momento actual.

Entonces nos dimos cuenta de que había problemas en los ensayos clínicos realizados ANTES de 200-2006.
Por un lado fuimos conscientes, dice De Lorgeril, de que nos podían engañar y, por otro lado, a partir de ese momento, todos los ensayos clínicos con estatinas dieron resultados negativos. Es decir, no mostraban ningún beneficio (😯!!).



Ni las dudas sobre los primeros estudios sobre las estatinas ni la imposibilidad de reproducir los resultados positivos son capaces de frenar la obsesión contra el colesterol.

El dogma se impone: Cuanto menor sea la tasa de colesterol, mejor


El Dr. Mikael Rabaeus comenta al respecto: 

Cuando me establecí como cardiólogo, en 1985, la tasa normal de colesterol era de 300 mg/dl y, desde entonces, ha ido bajando paulatinamente.

Ahora está por debajo de 200 mg/dl. Situación que, lógicamente, hace que cada vez haya más personas que entran dentro de la horquilla de lo que llamamos "Colesterol Alto" (De hecho la mitad de la población en España tiene un colesterol superior a 200 mg/dl. ¿Estamos enfermos la mitad de la población? ¿Alguien se puede creer esto?).

Luego se introdujo un segundo elemento, que era la necesidad de tratar también a personas en grupos de alto riesgo (independientemente de su nivel de colesterol, claro).

En este anuncio de Crestor (Rosuvastatina) explicaban a la población que los últimos estudios apuntaban a que quizás debiéramos bajar el colesterol más aún, incluso por debajo de 200 mg/dl (Perdónnn??? si lo bajamos más será incompatible con la vida).


El Dr. John Abramson  comenta:
En el año 2.001, en las última revisión sobre las recomendaciones del colesterol en EEUU, elaborada por un grupo de expertos, hemos sabido que 9 de los 14 expertos tenían vínculos financieros con la industria farmacéutica. Lo que venimos llamando "Conflicto de Intereses".

Este es un dato muy importante, comenta. Porque en 2.001 casi se triplicó el número de estadounidenses a los que se recomendó tomar estatinas. El número pasó de 13 a 36 millones de personas...

Y la mayor parte de esos nuevos 23 millones de personas que "debía tomar estatinas", no padecía ninguna enfermedad cardiovascular.


El Dr. Jeremy Green comenta al respecto:

Se da una extraña paradoja.
Me gustaría detenerme un momento a analizar los términos "normal" y "patológico" que solemos utilizar.
Cuando algo es "patológico", hay claramente una enfermedad.
Es fácil cuando se trata de una patología como el cólera o la tuberculosis, con sus lesiones características.
Pero es más complicado cuando se trata de posibles placas de grasa en el interior de los vasos sanguíneos de "casi todas las personas mayores de 40 años".


Prosigue ahora el Dr. De Lorgeril:

Algo importante que debemos saber de la aterosclerosis, es decir, de las lesiones que se forman en las arterias, es que de hecho se trata de placas.

Si dibujamos una arteria como un tubo, las placas se desarrollan de forma localizada en una arteria que es normal.

En un determinado lugar aparece una estenosis o estrechamiento, por regla general de forma asimétrica.
Y en este angostamiento la sangre tiene dificultades para pasar a través de esta constricción que provoca la placa aterosclerótica.

De Lorgeril explica que la placa que se forma y que obstruye la arteria tiene una consistencia muy dura cuando la ven en las autopsias, como de madera o cemento. Allí se ha acumulado calcio y, también, cristales de colesterol.
Como encontramos el colesterol en dichas placas, formadas por otros elementos de fibrosis, culpamos al colesterol de ser la génesis de esa placa, cuando en realidad no lo es. La lesión se ha iniciado años antes por la acción inflamatoria de niveles altos de azúcar en la sangre, de insulina elevada, de homocisteína, etc. A esa herida, el colesterol, al igual que las plaquetas y los macrófagos, ha acudido para ser parte de la reparación de dicho proceso inflamatorio.

Al igual que vemos siempre al bombero en los incendios (a los que acude a repararlos), vemos también al colesterol en las placas (a las que ha acudido a reparar la inflamación producida por otros). Y le culpamos, sin ser el culpable.


Continúa del Dr. Daupang:

El tema es que, aunque nos lo hayan hecho creer así, el colesterol no es ningún veneno que fluye por nuestras arterias.
El colesterol es un ácido graso esencial para la fabricación de las membranas celulares de todas nuestras células. Sin él, no podríamos vivir.

El objetivo no es reducir el colesterol como el que reduce el arsénico en la sangre, por así decirlo.
Se trata de una familia de productos que desempeñan funciones metabólicas vitales para el organismo. Y cuando trastocamos algo para "tratar de proteger al corazón", podemos alterar otras cadenas metabólicas, ya sea en el campo del cáncer, de las enfermedades auto-inmunes y en multitud de cosas.

Y cada vez que lo hacemos existe del riesgo de reparar una cosa mientras estropeamos otra. Y así nos encontramos con que hemos bajado la tasa de colesterol, pero hemos aumentando el riesgo de otras enfermedades.


Sigue el cardiólogo Mikael Rabaeus:

"Me gustaría que alguien me explicara esto:
Después de 2 millones de años de evolución del ser humano...
¿Por qué habría un colesterol bueno y uno malo?

¿Qué quiere decir eso?
Si los dos tipos de colesterol son secretados por el hígado desde hace 2 millones de años, es porque necesitamos los dos.

En segundo lugar, ¿qué es lo que hace que aumenten o disminuyan?
En el caso del HDL, el llamado "Colesterol bueno", lo que lo hace aumentar es la actividad física (también lo aumenta una alimentación alta en grasas saludables, incluidas las saturadas, que también son saludables).

Y está claro que la actividad física en los últimos 10.000 años era muy alta en todos los hombres y tenían un HDL más bien elevado.

Pero el Dr. Rabaeus opina que no es el HDL elevado lo que nos protege, sino la actividad física en sí.

Y en cuanto al LDL, el piensa que es lo mismo, pero a la inversa.
Según él, consumimos menos LDL cuando somos sedentarios y por tanto, tiende a elevarse un poco. Pero, una vez más, es el sedentarismo lo que nos mata (personalmente, no comparto del todo esta teoría, pues no menciona que las grasas saludables elevan el HDL y no he encontrado estudios que vean que el LDL disminuya con la actividad física).


En este anuncio que ponían en la publicidad de la TV mostraban cómo la grasa podía obstruir el desagüe del fregadero y lo comparaban con la grasa saturada que ingerimos y que, por arte de magia, se metería a obstruir nuestras arterias. Toma ya.




Reflexión personal:

Me parece increíble el empeño y la insistencia que tuvieron los de la industria de las estatinas para atemorizar a la población con las grasas saturadas y el colesterol y la consiguiente obstrucción de las arterias.
Lo consiguieron. Atemorizaron a todos, incluidos a los médicos.

Que la grasa saturada de la dieta obstruye las arterias es tan cierto como que en Irak había armas de destrucción masiva. Armas que a todos nos intentaron convencer de su existencia. De la existencia de un "Eje del Mal".
El mal... el bien... los buenos... y los malos.

Es lo mismo que el "Colesterol Malo". Es como un cuento para niños: El ogro, el malo. La hada, la buena. El cielo, el infierno, el purgatorio y el limbo para los niños no bautizados (ah, pero ahora ya no existe el Limbo, perdón). Tampoco existían las armas de destrucción masiva.

Y tampoco el hígado se empeña en enviar a la sangre un colesterol para obstruir nuestras arterias.

Ya sabéis, de trabajos publicados y que hemos nombrado en anteriores entradas, una afirmación importante del trabajo de Jeff Volek publicado en mayo de 2.012 en la revista Lipid Technology (13):

"La grasas saturada del plasma (mala) no viene de la grasa de la dieta, sino de los carbohidratos refinados de la dieta (azúcares) que el hígado transforma en triglicéridos mediante la "De Novo Lipogénesis".

"El consumo excesivo de carbohidratos, y no de grasa saturada, eleva los niveles circulantes de grasa saturada en el plasma, lo que, por su parte, se asocia a mayor riesgo de diabetes y enfermedad cardiovascular"

Es al revés de lo que pensamos. Al igual que pensábamos que el sol giraba alrededor de la tierra al mirar por la ventana y... realmente, era al revés.

A pesar de artículos como éste, casi todos los médicos (y casi todas las personas) siguen pensando que la grasa saturada "de la dieta" es causante de la mortalidad cardiovascular. Cuando la mantequilla y los huevos eran consumidos de forma abundante entre 1.900 y 1.950, antes de llegar la comida procesada y los azúcares añadidos y antes de que empezara la epidemia de infartos en EEUU. Antes de Ancel Keys y su hipótesis lipídica, que tanto daño ha hecho. Esa Hipótesis Lipídica (nunca demostrada) ha conseguido que la epidemia obesidad, de diabetes y de síndrome metabólico (debidos al azúcar) sea la principal causa de la mortalidad cardiovascular a día de hoy.

Y sin embargo, todavía pensamos que la culpa de todos los infartos desde que empezaron en 1.950 hasta ahora es por el colesterol, por la mantequilla y por la yema del huevo. Pocos alimentos tienen tantos nutrientes como los que tiene la mantequilla o el huevo. Quizás el alimento más cercano a ellos sea la leche materna. El mejor alimento que hemos tomado (algunos) en nuestra vida. Llena de grasa saturada, tan vital para el desarrollo del cerebro del bebé.
¿El mejor alimento de nuestra vida contiene en abundancia el peor ingrediente en la dieta?
¿No es una incongruencia que debería saltar la incredulidad de muchos?
Y sin embargo, aún nos lo creemos, médicos y no médicos.
Increíble...
El sol... gira alrededor de la tierra. No tienes más que mirar por la ventana. Está claro.
Y deja de comer tortilla de queso y bacon, que cualquier día te da un infarto.


Continuamos con el documental:

El Score de Calcio coronario (Calcium Coronary Scan)

El Dr. De Lorgeril comenta:

En la actualidad disponemos de técnicas de imagen muy sofisticadas que nos permiten medir la cantidad de calcio presente en las arterias.

También tenemos el Score de Calcio (Escaner de calcio coronario que ya comentamos en una entrada anterior, buscar en google thewidowmaker the movie) que para algunos investigadores, predice más eficazmente los accidentes cardiovasculares que la tasa de colesterol.

Y a ver si adivinan cuáles son los factores asociados con un Score de Calcio elevado?:

En primer lugar: La diabetes
En segundo lugar: La insuficiencia renal o la tendencia a la insuficiencia renal
En tercer lugar: Tener un colesterol bajo de forma espontánea
y en cuarto lugar: Tomar estatinas...

Así que tenemos delante de nuestros ojos, si se me permite decirlo, un hecho terrible para lo defensores de las estatinas.

¿Cómo se puede decir que las estatinas reducen el riesgo cardiovascular, algo que yo cuestiono, y al mismo tiempo aceptar la idea de que las estatinas aumentan el Score Cálcico, considerados por algunos como lo que mejor predice el riesgo cardiovascular??

Ambas cosas son incompatibles, dice De Lorgeril.



Los efectos secundarios de las estatinas:

Tras varios años de prescripción de estatinas, miles de pacientes se quejan de efectos secundarios graves. Algunos bufete de abogados ofrecen sus servicios en televisión para defenderlos.


El Dr. Uffe Ravnskow  comenta:

Los efectos secundarios de las estatinas aparecen tarde, no de inmediato.
El organismo trata de combatir la disminución del nivel de colesterol y ese proceso puede durar hasta 6 meses, antes de la aparición de efectos indeseables.

La mayoría de la gente no comprende que la ingestión de estatinas pueda ser la causa de sus síntomas (dolores musculares, pérdida de memoria, menor líbido, más cansancio).
Los síntomas son similares a los que suelen presentar las personas mayores.

De modo que cuando un hombre acude al médico y le dice que hay algo en sus músculos que no va bien y que tiene síntomas de debilidad muscular o dolores musculares, el médico le pregunta: "Qué edad tiene usted"?
- Tengo 78 años.

Y el médico responde: "Bueno, eso es lo que ocurre cuando se envejece. La vista empeora, los músculos se debilitan y perdemos memoria"

Y olvidan que el origen puede estar en los medicamentos.


Continúa el cardiólogo Michel del Lorgeril:

Las estatinas (los medicamentos contra el colesterol), por lo general atraviesan la barrera hematoencefálica, es decir, que entran en el cerebro y alteran la síntesis de colesterol en el cerebro.

Es un terrible efecto secundario que hasta hace poco se había ignorado y sólo gracias a la presión de algunos médicos y toxicólogos las autoridades sanitarias han admitido que, efectivamente, las estatinas provocan problemas de memoria y trastornos del sueño. Es decir, un claro efecto neurotóxico.

Y aún hoy, por desgracia, sigue estando subestimado, a pesar de que se trata de un factor tóxico muy importante.


Las estatinas y la demencia que generan en el cerebro:

Hoy se sabe que el cerebro produce su propio colesterol y que, dentro de este órgano, resulta esencial para mantener las neuronas vivas y sanas.
Sin embargo el colesterol en el encéfalo tiende a perderse con la edad, y tanto personas mayores sanas como otras que sufren alzheimer suelen presentar niveles de colesterol cerebral más bajos de lo normal.

Muchos investigadores de lípidos se preguntan ahora si esa disminución podría estar relacionada con el uso de estatinas que cruzaran la membrana cerebral...



Este artículo apareció en PAIS: 
http://elpais.com/elpais/2016/09/15/ciencia/1473949146_513285.html

A este respecto, continúa diciendo la Dra. Beatrice Collomb, Catedrática de medicina:




Publicamos un estudio sobre los efectos cognitivos adversos de las estatinas en 171 personas. Algunos de estos casos eran muy  preocupantes.

Como el caso de un profesor jubilado que enseñaba en varios departamentos, con un coeficiente intelectual (IQ) superior a 180, al que dos instituciones académicas detectaron la forma más progresiva de la enfermedad de Alzheimer.

Hasta el punto de que acudió a una reunión de los 50 años de su promoción con una pancarta colgada que decía:
"Mi nombre es fulano de tal, y tengo la enfermedad de Alzheimer", para que la gente entendiera por qué repetía constantemente la misma frase y por qué no reconocía a los que eran sus amigos desde hacía décadas. Era incapaz de leer de corrido porque no recordaba nada.

Entonces su esposa decidió suspenderle el tratamiento con Simvastatina. Luego pasó una batería de pruebas para participar en el ensayo clínico de un medicamento experimental contra el Alzheimer.
Y allí le dijeron que no padecía Alzheimer. Ni siquiera demencia senil.

Según cuenta, necesitó 2 años sin las estatinas para recuperarse. Ahora ya lee el periódico.


El cardiólogo Dr. Mikael Rabaeus continúa:

Los grandes expertos, y en particular un grupo de investigadores que realizan estudios sobre el colesterol, nos contaron durante mucho tiempo: "No, hombre, no hay ningún efecto secundario".
Ahora uno de ellos ha admitido que sí. Que probablemente había un aumento en la tasa de diabetes.

Y ahora, poco a poco, se están poniendo de manifiesto nuevos efectos secundarios.

¿Por qué?

1. Porque antes no se tenían en cuenta.

2. Porque la gente lleva ya 10 o 15 años tomando el medicamento y los efectos están ahí.



La televisión seguía bombardeando a la población con anuncios para temer el peligroso colesterol
En este nuevo anuncio para seguir atemorizando a la población con el colesterol y para que no dudaran en hacerse análisis para saber su nivel, muestran a una mujer famosa entrando en un acto rodeada de fotógrafos. Muestran sus datos de vestido, etc... y al final muestran su colesterol: 273 mg/dl.
Justo después de este fotograma, la mujer cae fulminada al suelo y los fotógrafos siguen fotografiándola, en medio de un supuesto "infarto".
Había que concienciar a la población para que se miraran el colesterol y además para que aceptaran que debían de ser tratados con estatinas... ANTES de que tuvieran un primer susto.

Se trata de una mujer....

Pues bien, los estudios de prevención primaria en mujeres no han mostrado hasta la fecha ningún beneficio (no se gana ni un día de vida) y, según los expertos, ni en mujeres, ni en ancianos ni en niños deberían prescribirse estatinas como prevención primaria, fuera de los casos puntuales de Hipercolesterolemia Familiar Heterocigota (incidencia de 1 en 500 personas) o en la rarísima HF Homocigota (uno en millón), que sí que son enfermedades genéticas con una tasa de Colesterol LDL muchísimo más alta que en personas normales.


El Dr. De Lorgeril continúa:

El doctor muestra un gráfico de un artículo publicado en el 2.004 en el British Medical Journal (BMJ).

En el eje horizontal tenemos los años y en el vertical la incidencia, es decir, el número de hospitalizaciones por infarto en el Reino Unido, en color rojo.

Vemos que la curva roja es prácticamente plana en lo que respecta a la incidencia de infartos.

Por el contrario, hay literalmente una explosión en las prescripción de estatinas (curva azul) entre 1.996 y 2.002.

Obviamente, si las estatinas fueran eficaces en la prevención del infarto, habríamos visto una disminución en las hospitalizaciones por infarto.
En otras palabras, la línea roja bajaría a cruzarse "en descenso" con la línea azul "ascendente" de la prescripción de estatinas.
Y no es eso lo que se ve en la gráfica, termina De Lorgeril.

Pantallazo de la última imagen del documental de la noche temática de la 2: "Colesterol, el gran engaño".

Conclusiones personales

Es curioso cómo se contradicen las recomendaciones médicas convencionales, que aconsejan una dieta baja en grasas y especialmente baja en grasas saturadas y al mismo tiempo nos dicen que subamos nuestro Colesterol HDL (el llamado "colesterol bueno").

Resulta una gran contradicción.

Además del ejercicio, lo que más sube el HDL es la dieta baja en carbohidratos y alta en grasas saludables, tanto monoinsaturadas (aceite de oliva, frutos secos, aguacates) como las saturadas (nata, mantequilla, lácteos enteros, pescado, grasa animal, aceite de coco, etc).
¿Cómo pueden subir el colesterol bueno (HDL) las grasas (en mi caso ha subido a 117 mg/dl, un valor altísimo), algo que se considera recomendable...

... y al mismo tiempo ser malas porque suben el LDL o llamado colesterol malo?
Son buenas o son malas?
En qué quedamos?


Nivel del LDL total, un valor sin ninguna utilidad (mejor mirar HDL y Triglicéridos)

Hasta que no se estandarice el análisis que visualiza los distintos patrones de partículas de LDL (Patrón A, grande y Patrón B pequeño y potencialmente dañino) mediante técnicas de perfiles lipídicos tipo NMR (Resonancia magnética Nuclear) para diferenciar ambas partículas, seguiremos pensando que el colesterol LDL es "el malo", cuando su valor total es completamente irrelevante si no sabes el % de partícula pequeña y el de partícula grande.

Es como preguntar cómo ha quedado un Nadal-Fereder y que te digan que en total han sumado 18 juegos. Nos interesa quién ha ganado más juegos en los tres sets, no el total de juegos ganados entre ambos, que sería el total del LDL, un dato completamente irrelevante.

Por cierto, un nivel bajo de Triglicéridos (que se obtiene con  una alimentación LCHF) predice en un 99% de los casos un LDL constituido en su mayor parte (>90%) por partículas grandes del patrón A, inofensivo.
Es decir, si alguien tiene un colesterol total y un LDL "relativamente alto" pero tiene unos triglicéridos bajos, menores de 100, y especialmente si su HDL es superior a 60, lo más probable es que su LDL, sea el valor que sea, esté constituido en más del 90% por un patrón de partícula grande (tipo A), no oxidable, no oxidable y no formadora de la temida placa de ateroma.

Pero esto no se les dice a los médicos en los congresos (financiados por la industria de las estatinas).
Los valores de Triglicéridos y de HDL sería el patrón lipídico a solicitar por un paciente preocupado por su salud cardiovascular y no su colesterol total o su colesterol LDL, valores que no tiene relevancia (fuera de una Hipercolesterolemia Familiar Heterocigota, que ocurre en 1 de cada 500 personas y es una enfermedad genética).


El verdadero problema actual: La Resistencia a la Insulina (la insulina, la verdadera asesina)

En una analítica personal, deberíamos fijarnos, además de en los lípidos, en los verdaderos causantes de la patología cardiovascular, la insulina y el azúcar, los que verdaderamente inflaman y dañan a las arterias.
Los niveles altos de insulina con su toxicidad y el azúcar con los AGEs (Advanced Glication End Products), glicando y oxidando proteínas en la sangre y al colesterol circulante.

Por ello, más interesante que pedir el nivel de colesterol sería pedir una glucemia en ayunas, y una insulina en ayunas.

Con ambos valores se puede calcular el HOMA-IR, el Modelo de Homeostático que determina la existencia de una Resistencia a la Insulina.
La resistencia a la insulina es el paso previo a la diabetes que muchas personas sufren, sin saberlo, durante años y años, hasta que por fin, un día, su páncreas se agota y desarrollan una diabetes tipo 2 en toda regla.

Cálculo del  HOMA-IR (Homeostatic Model Assesment of Insuline Resistance)

HOMA-IR = Glucosa x Insulina / 405

- Un valor excelente sería que fuera inferior a 1 (en mi caso, así es)

- Un valor normal, la media poblacional, suele estar entre 1 y 2,75

- Un valor patológico, que revela una resistencia a la insulina, es cuando es superior a 3 (Algunos autores, lo consideran ya cuando es superior a 2.75).


¿Por qué es tan importante el HOMA y qué refleja?

El HOMA demuestra cuánta insulina necesita producir tu páncreas para mantener una glucemia en ayunas a ese nivel, ya sea 95 o 105 mg/dl. Si necesita mucha insulina es que tus células llevan tiempo haciéndose resistentes a la insulina y tu páncreas está siendo forzado día a día. La causa? El exceso de carbohidratos en la dieta.

Prefiero un colesterol total de 270 mg/dl con un HOMA de 1 que un colesterol de 150 mg/dl con un HOMA de 4, por ejemplo.



El síndrome metabólico (Insulino Resistencia) como marcador fundamental de enfermedad cardiovascular (no el colesterol)


Es la alimentación baja en carbohidratos refinados (azúcares, harinas, cereal, pan, pasta, etc) y alta en grasas saludables la que mejora los parámetros metabólicos:

1. Eleva el HDL (que nos dicen los médicos de elevar)

2. Baja el nivel de Triglicéridos (los triglicéridos del plasma vienen por la ingesta excesiva de carbohidratos refinados, convertidos a triglicéridos en el hígado mediante la De Novo Lipogénesis. No por la ingesta de grasas). No es el sol el que gira alrededor de la tierra, aunque así lo parezca al mirar por la ventana.

3. Mejora el tamaño de partícula del LDL, abundando el % de tamaño grande (patrón A) inofensivo y disminuyendo al mínimo el patrón de partícula pequeña (patrón B), oxidable, glicable por el azúcar y, por ende, potencialmente dañino.


Es decir (y como muchos lectores ya saben).

Para mejorar tus biomarcadores de salud cardiovascular, una purdente dieta "convencional", baja en grasas y alta en carbohidratos, como se recomienda, resulta ser la no adecuada.


La mejoría de todos los parámetros del Síndrome metabólico...

1. Aumento del perímetro abdominal
2. Bajo HDL
3. Hipertensión Arterial
4. Aumento de la glucemia en ayunas (Resistencia a la Insulina)
5. Aumento de los Triglicéridos


... se logra con una alimentación LCHF (Low Carb High Fat) es decir, con una alimentación baja en carbohidratos (que bajará nuestros triglicéridos) y alta en grasas saludables (evitando las grasas trans y los aceites vegetales poli-insaturados de la comida procesada).


En trabajos como éste trabajo de Jeff Volek (14) se ha comprobado que las dietas bajas en carbohidratos, comparadas con las bajas en grasas, no sólo son mucho más eficaces para el tratamiento de la obesidad, sino que además mejoran todos los biomarcadores de salud cardiovascular.

Es el azúcar el que nos mata, el que inflama las coronarias, no la grasa.


Jorge García-Dihinx Villanova


Pediatra Hospital San Jorge de Huesca, Spain
Unidad de Nutrición y Digestivo

Para todos los que temen el colesterol