¿De qué están compuestas las placas de aterosclerosis? Pues de todo menos de colesterol

Proceso de formación de una placa de aterosclesosis en una arteria coronaria, tras el daño en el endotelio provocado por, en este caso, las nano partículas del tabaco

¿De qué están compuestas las placas de aterosclerosis?

Pues de todo menos de colesterol

Aquí el vídeo que he colgado en mi canal de youtube

De qué están compuestas las placas de aterosclerosis?

Pues de todo menos de colesterol

Del griego: Ateroma significa blando y Esclerosis, endurecimiento. Tienen una parte blanda interna con un progresivo recubrimiento fibroso, duro, calcificado.

Para entender de qué están compuestas las placas de ateroma hay que entender CÓMO SE FORMAN LAS PLACAS.

El proceso de la aterosclerosis se inicia cuando algo lesiona o daña en endotelio que es la pared íntima de la arteria.

Esto pueden hacerlo las nanopartículas de la nicotina del tabaco, las nanopartículas de la cocaína, la presión biomecánica de la hipertensión, las disfunción del endotelio causada por los picos de azúcar en la diabetes, el daño del cortisol crónicamente elevado sobre el glicocálix (ese bosque que protege al endotelio vascular), la inflamación del endotelio en las vasculitis como el lupus u otras enfermedades autoinmunes.

1. A Definition of Advanced Types of Atherosclerotic Lesions and a Histological Classification of Atherosclerosis 

2. Composition of atherosclerotic plaques in the four major epicardial coronary arteries in patients greater than or equal to 90 years of age

A esa herida en el endotelio, que sería como un pequeño agujero en la pared, acuden las plaquetas a taparlo y se inicia un proceso de coagulación reparador, de formación de un coágulo o trombo, con fibrinógeno, colágeno, fibrina, glóbulos rojos apelotonados, células musculares lisas, linfocitos, proteoglicanos, colágeno, calcio, lipoproteínas y Células Progenitoras Endoteliales.

Las Células Progenitoras Endoteliales son esas Células Madre Pluripotenciales que son producidas en la médula ósea y que viajan en la sangre. Estas acuden a la herida y se diferencian en células maduras, convirtiéndose en células endoteliales para formar un nuevo endotelio. Pues el endotelio dañado no puede regenerarse desde abajo o desde los lados, como hacen las células de la epidermis de la piel, que tienen varias capas de células. El endotelio está formando por una sola línea de células endoteliales, como las ruedas de un camión puestas una al lado de otra. Tiene que recubrirse desde arriba por las nuevas células convertidas desde las Células Progenitoras Endoteliales.

Estas Células Progenitoras Endoteliales, también se transforman en monocitos y posteriormente en macrófagos, que van “devorando” todo ese material pultáceo que se va formando y se van transformando en las conocidas Células Espumosas. De modo que los macrófagos y las células del endotelio nuevo tienen un mismo origen, son primos hermanos.

Esa nueva capa de endotelio formado cubre el trombo, que se queda escondido en la pared de la arteria y progresivamente será reabsorbido.

El problema ocurre cuando las heridas del endotelio se suceden con mayor rapidez que los procesos de reparación. Como los agujeros que se van formando en las carreteras conforme pasan camiones y coches, si no van seguidos de reparaciones en la carretera. Hay que pensar que los procesos de reparación, como las células endoteliales progenitoras o el óxido nítrico, declinan con la edad. Por eso la edad es un factor de riesgo muy importante en la enfermedad CV. Cuando tienes 20 años puedes fumar y dañar tu endotelio porque éste se repara cada día, pero con 40 o 50 años tus mecanismos reparadores son más torpes y las consecuencias peores y te puedes infartar, por fumar, a los 40…

De modo que…

Qué encontramos en las placas: Encontramos plaquetas, glóbulos rojos apelotonados, fibrinógeno, fibrina, colágeno, proteoglicanos, linfocitos, monocitos, macrófagos, células espumosas, células musculares lisas, calcio y algunas lipoproteínas.

¿Y colesterol?
Pues encontramos cristales de colesterol libre. Que no es lo mismo que ésteres de colesterol que sería el Colesterol LDL. El colesterol LDL no va libre sino que está esterificado, va unido a ácidos grasos.

¿Entonces de dónde procede ese colesterol libre? Pues de los restos de las membranas de los glóbulos rojos rotos y apelotonados en el trombo. Pues el colesterol forma parte de todas las membranas de los glóbulos rojos. El 40% de los glóbulos rojos es colesterol.

¿Pero entonces, no encontramos NADA de colesterol LDL?

Pues No…

Pero encontramos algo que se le parece muchísimo y que toda la vida hemos creído que era colesterol LDL. Encontramos Lipoproteína (a), con “a” minúscula. Fijaros que la Lipoproteína (a) es casi idéntica a la Lipoproteína que transporta el Colesterol LDL, el “colesterol malo”. Son idénticas, pero además de tener una Apoproteína B en su exterior que la identifica como APO-B, tiene además una Apoproteína (a, con a minúscula), que es como una bufanda, que la distingue. Es decir, si en una placa encontramos APO-B y a la vez una APO-a minúscula no estamos encontrando Colesterol LDL sino Lipoproteína a.

¿Y qué es la lipoproteína (a)?

Una lipoproteína de origen ancestral que desarrolló el ser humano para evitar los sangrados cuando hubiera falta de vitamina C, como en épocas invierno que no había frutas ni verduras. Cuando había falta de vitamina C teníamos un colágeno frágil y se sangraba con facilidad. La LPa acudía allí donde había una lesión en la pared vascular, para fortalecer el trombo, para evitar su disolución.

Su apoproteína APO-a muy parecida al plasminógeno, de modo que se inmiscuye como un extraño en el proceso de conversión de plasminógeno a plasmina, atascando este paso y de esa forma, EVITA LA DISOLUCIÓN DE LA FIBRINA, impide la fibrinolisis.

Su papel aterogénico es por su función de acudir a las heridas a reforzar los trombos. Tiene una función pro-coagulante, pro-trombótica. Hace miles de años era muy útil para que no sangrar en las heridas de la batalla. Pero hoy en día, ser hiper-coagulante es peligroso, pues con la edad tenemos más heridas y más procesos de coágulos y trombos.

Una de cada 5 personas tenemos la LPa elevada genéticamente y tenemos un mayor riesgo de aterosclerosis.

Entonces, con todo lo que hemos explicado…

¿Qué tiene que ver todo este proceso de aterosclerosis con los niveles de colesterol?

NADA DE NADA. El colesterol NADA tiene que ver con la aterosclerosis, aunque desde 1º de carrera así nos lo hayan enseñado a los médicos, con esa enseñanza guiada por la industria farmacéutica. La que financia todos los estudios y nos adoctrina a nosotros, los médicos, desde el comienzo de la carrera. Somos sus soldados prescriptores de estatinas. Y lo hacemos convencidos de estar haciendo lo correcto. Y estamos equivocados.

El colesterol nunca daña el endotelio. No lo inflama, no produce ninguna vasculitis. No es pro-coagulante, ni pro-tombótico. No juega ningún papel en la formación de los trombos, coágulos ni en las placas de ateroma.

El colesterol es una molécula indispensable para la vida. Forma parte de las sinapsis cerebrales, de las membranas celulares, de la producción de las hormonas para vivir, de los jugos biliares para absorber nutrientes y para la formación de la vitamina D.

El colesterol nos hace vivir más porque también aumenta la actividad fagocítica de los neutrófilos y de nuestras células inmunitarias y por eso cuando somos mayores nos protege de neumonías y de cáncer. Por eso los niveles altos de Colesterol LDL se asocian a mayor longevidad y no al revés (artículo en el BMJ).

No me cansaré de repetirlo. Los niveles altos de Colesterol LDL asocian mayor longevidad. Cuanto más colesterol LDL tengas, más vivirás (artículo BMJ marzo 2024).

No lo olvidéis.

Jorge García-Dihinx Villanova MD/PhD