REVIRTIENDO LA OBESIDAD Y EL Sdr. METABÓLICO PARA LUCHAR MEJOR CONTRA LA COVID-19, Parte 2

REVIRTIENDO LA OBESIDAD Y EL Sdr. METABÓLICO PARA LUCHAR MEJOR CONTRA LA COVID-19, Parte 2

Tiempo de lectura 20 min


Buenos días,

en una reciente entrada publicada en el blog explicábamos cómo se ha visto que, además de la edad avanzada, la obesidad es el principal factor de mal pronóstico en aquellas personas infectadas por el coronavirus SARS-CoV-2.

Pero no es sólo la obesidad lo que se relaciona con mayor severidad de la infección, sino las características asociadas a la obesidad abdominal, que reflejan una mala salud metabólica y que definen el llamado Síndrome metabólico, un estado de Pre-Diabetes y de hipertensión.

¿Qué define una buena salud metabólica?

Lo pueden definir varios factores:

1. Tener una glucosa en ayunas normal, es decir, inferior a 100 mg/dl.
2. Tener una cintura abdominal inferior a 102 cm en varones e inferior a 88 cm en mujeres.
3. Tener una Tensión Arterial normal, inferior a 135/85 mmHg
4. Tener unos triglicéridos bajos, al menos por debajo de 150 mg/dl (y  mejor si están por debajo de 90 mg/dl).
5. Tener un colesterol HDL (El llamado Colesterol "bueno"), alto, por encima de 45 mg/dl en varones y de 55 mg/dl en mujeres (aunque mejor si está por encima de 55-60 mg/dl.

Es decir, parámetros de una buena función metabólica, de una buena sensibilidad a la insulina, con valores bajos de insulina en ayunas y subidas moderadas tras ingestas de carbohidratos.

¿Qué definiría entonces una mala salud metabólica?

Pues lo opuesto a estos valores:

1. Tener una glucosa en ayunas anormal, es decir, superior a 100 mg/dl (estado pre-diabético, especialmente si si sitúa en valores entre 115 y 126 mg/dl).
2. Tener una cintura abdominal superior a 102 cm en varones y superior a 88 cm en mujeres
3. Tener una Tensión Arterial alta, superior a 135/85 mmHg
4. Tener unos triglicéridos altos, por encima de de 150 mg/dl
5. Tener un colesterol HDL (El llamado Colesterol "bueno") bajo , por debajo de 45 mg/dl en varones y de 50 mg/dl en mujeres.

Este conjunto de parámetros definirían tener una mala salud metabólica.
Si una persona tiene 3 de estos 5 parámetros, podríamos etiquetarle de Síndrome Metabólico (Síndrome Atero-Metabólico, como lo llaman algunos autores, refiriéndose a cómo se asocia a enfermedad cardiovascular, independientemente del nivel de colesterol de estos pacientes).

Curiosamente, el nivel del Colesterol Total (CT) o del Colesterol LDL (C-LDL) no forma parte de los 5 parámetros que reflejan una mala salud metabólica. Porque, en realidad, un valor de colesterol total relativamente alto (entre 230 y 330 mg/dl) y un C-LDL alto (por encima de 140 mg/dl) no reflejan, para nada, una mala salud metabólica.

Y en relación a las infecciones, como veremos de nuevo en esta entrada, niveles altos de CT y de C-LDL nos "protegen" de las enfermedades infecciosas y del cáncer, especialmente por encima de los 50 años (algo que a mí me tocará en breve).

Este estado de "mala salud metabólica" o Síndrome Metabólico está gobernado por la Hiperinsulinemia, niveles altos de insulina en sangre, tanto en ayunas como especialmente tras las comidas. De hecho, algunos autores lo llaman directamente el Síndrome Hiperinsulinémico (Kelly 2014).

Se da una Resistencia a la Insulina (primero en el hígado graso inicial y luego extendiéndose a las células musculares, que precisan mucha más cantidad de insulina para que la glucosa pueda introducirse en ellas) que conlleva a mayores niveles de insulina, estimulada por la continua ingesta de carbohidratos refinados, en un círculo vicioso.

Además de la Resistencia a la insulina, con elevados niveles de insulina, la obesidad y el síndrome metabólico están asociados a:

- Disfunción endotelial
- Dislipidemia aterogénica (Partículas LDL pequeñas y densas, oxidables, aterogénicas)
- e Inflamación crónica de bajo grado. 

Son estos parámetros los que "hieren" a nuestras arterias, favoreciendo la formación de la aterosclerosis (Huang 2009) y asociando esta condición de "mala salud metabólica" a un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (Reaven 2005,  Scott 2011, Samson 2014, Kendall 2002, Quiao 2007, 




La enfermedad metabólica predispone a mayor riesgo de infección grave por COVID-19

Los estudios preliminares sobre el coronavirus (Preliminary Estimates of the Prevalence of Selected Underlying Health Conditions Among Patients with Coronavirus Disease 2019) apuntan que si un paciente tenía historia de diabetes o enfermedad cardiaca, tenía una posibilidad entre 5 de terminar yendo a la UCI si ingresaba en un hospital.



Gráfica de la derecha: Riesgo de mortalidad por COVID-19 y edad
Estimates of the severity of coronavirus disease 2019: a model-based analysis. The Lancet March 30, 2020  DOI:https://doi.org/10.1016/S1473-3099(20)30243-7











Y aunque la edad es claramente un factor de riesgo para morir por COVID-19, es entendible que, una importante razón para que la edad constituya un factor de riesgo es porque con la edad tenemos más prevalencia de enfermedad metabólica. Más incidencia de hipertensión y estados pre-diabéticos en edades altas, donde la población está poli-medicada con anti-hipertensivos, anti-diabéticos orales, etc.






¿Podemos envejecer de forma saludable?

Podemos llegar a ser octogenarios, con una salud mejor que la de una persona de 50 años con una mala salud metabólica.
No sólo estamos viendo cómo podemos tener enfermos graves en edades jóvenes (Michelle Fay Cortez Olivia Carville, April 1 2020) sino que un alto porcentaje de esos pacientes graves no tan mayores se deben a una mala salud metabólica, con obesidad, hipertensión y diabetes, como ocurría en Nueva Orleans la población afectada por COVID-19.




La obesidad y el Síndrome metabólico afectan a nuestra inmunidad, deteriorándose

En esta revisión, la Dra. Andersen explica el impacto de la obesidad y el Síndrome Metabólico en la función del sistema inmunitario.

La obesidad y el Síndrome Metabólico se asocian al estrés tisular y a la disfunción de los tejidos metabólicos, incluidos el tejido adiposo, el hígado, los músculos y el páncreas. 

La disfunción fisiológica sistémica que surge de las complicaciones relacionadas con la obesidad, conduce a la acumulación de grasa en los órganos linfoides primarios como la médula ósea y el timo. Es decir, las fábricas de nuestras células inmunitarias o linfocitos. Esto resulta en una destrucción de la arquitectura del tejido y de su integridad.

Los cambios inducidos por la obesidad en los tejidos linfoides se asocian además con una distribución alterada de los subgrupos y subpoblaciones de leucocitos, llevando a un mayor número de leucocitos Pro-Inflamatorios. 

Estas alteraciones metabólicas conducen a la activación inmune en tejidos como el tejido adiposo, el hígado, el páncreas y la red vascular. De modo que las personas con obesidad abdominal (S Metabólico) presentan marcadores plasmáticos elevados de inflamación crónica de bajo grado (Bremmer 2013).

Es decir, el impacto de la obesidad abdominal sobre el Sistema Inmune es doble. No sólo deteriora la fábrica de nuestras defensas (mayor susceptibilidad de coger una infección), sino que aumenta la actividad Pro-Inflamatoria de algunas de las subpoblaciones de células inmunitarias, favoreciendo la llamada "Tormenta de Citoquinas" que empeoran gravemente a los pacientes con COVID-19 en la segunda fase de la enfermedad.

Ante un ataque viral de este tipo, el margen metabólico de estas personas es muy bajo. No tienen la "flexibilidad metabólica" de una persona sana (insulin sensible) ni tienen su "resiliencia" o resistencia a la enfermedad. Pasamos de ser una persona resiliente a ser una persona vulnerable a las enfermedades, multiplicando la respuesta inflamatoria y aumentando la intensidad de esta tormenta de citoquinas.

Esto está ligado a la inmuno-senescencia, es decir, el envejecimiento "patológico" o prematuro de nuestro sistema inmune, un cambio a un estado más pro-inflamatorio. 

Insulino Resistencia e Hiperinsulinemia por excesivo consumo de carbohidratos

En estos pacientes, las células musculares, tras mucha estimulación de la insulina (desde la ingesta de carbohidratos) se han ido haciendo resistentes a su acción, debiendo liberar mucha más cantidad el páncreas para mantener la glucosa en niveles normales. De modo que tenemos un Estado de Hiperinsulinemia (altos niveles de insulina en sangre).

Acyl and Total Ghrelin Are Suppressed Strongly by Ingested Proteins, Weakly by Lipids, and Biphasically by Carbohydrates. Karen E. Foster-Schubert https://doi.org/10.1210/jc.2007-2289

Y la continua ingesta de Carbohidratos, que es el macronutriente qué más eleva la liberación de insulina (Foster-Schubert 2008), contribuye a mantener los altos niveles de insulina y la consecuente resistencia a la insulina.

Fijaos en la gráfica de arriba.Tras la ingesta de carbohidratos, digamos un desayuno de cereales con zumo de naranja y tostadas (todo glucosa) la insulina permanecerá elevada más de 3 horas (180 min). Si luego hacemos las 5 comidas al día que nos recomiendan, comiendo cada 3-4 horas, tendremos la insulina elevada (modo almacenamiento de energía, no de gasto) durante todo el día, contribuyendo más a la obesidad. Suerte que dormimos, para que no nos digan de hacer  6 o 7 comidas al día, a ver si así por fin adelgazábamos.

Es decir, dietas con un alto contenido en carbohidratos refinados (bebidas azucaradas, harinas refinadas como el pan blanco, pasta blanca, arroz blanco, cereales del desayuno y gran parte de la comida industrializada) contribuyen al desarrollo de la Resistencia a la Insulina, etiqueta del Síndrome Metabólico.

De la misma manera, una alimentación baja en carbohidratos refinados, de modo que la principal fuente de los carbohidratos vengan de verduras (con muy bajo índice glucémico y llenas de vitaminas y minerales), acompañadas de alimentos sin apenas glucosa (como son todos los alimentos de origen animal) y llenos de nutrientes como son los huevos, pescados (omega 3, EPA y DHA), carnes y también los frutos secos, contribuirá a un descenso de los niveles de insulina y a una nueva sensibilización de las células a la acción de la misma. Si la persistencia crea la resistencia. La falta de estímulo continuado volverá a reavivar la sensibilidad a dicho estímulo, a la insulina.

¿Pero, cuál es la prevalencia de buena salud metabólica en los países industrializados? Menor del 12%!!

Tras leer estas líneas, uno puede preguntarse si está sano metabólicamente. ¿Qué probabilidades tiene un adulto norteamericano de tener una buena salud metabólica?

Pues bien, según el registro de 8.721 estadounidenses, sacado de la Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición 2009–2016 intentaron ver qué porcentaje de la población se podía considerar sana metabólicamente.

La definición de buena salud metabólica consistía en:
1. Tener una circunferencia  de la cintura inferior a 102 cm para hombres e inferior a 88 cm en mujeres.

2. Una glucosa en ayunas < 100 mg/dl y una Hemoglobina glicada (HbA1c) inferior a 5.7 %

3. Tener una tensión arterial inferior a 120/80 mmHg

4. Tener unos triglicéridos inferiores a 150 mg/dl

5. Y tener un Colesterol HDL superior a 40 mg/dl en hombres y de 50 mg/dl en mujeres.

Y, no tomar ninguna medicación relacionada con estas patologías, como pastillas para la tensión, para el azúcar, etc.

¿Resultados?

Sólo el 12% de los adultos estadounidenses reunían los 5 criterios de tener salud metabólica. Pero esto era la media. Si miramos por grupos de edad, los porcentajes son todavía más preocupantes:

- Entre 20 y 39 años, sólo el 23 % eran sanos metabólicamente

- Entre 40 y 59 años, sólo el 9% eran sanos

- Y por encima de los 60 años... sólo el 2% eran metabólicamente sanos... (con razón se ponen graves cuando cogen la COVID-19).

Nuestra respuesta inmune al Coronavirus si tenemos Síndrome Metabólico

En este artículo para la revista "The New Yorker", titulado: "De los murciélagos a los pulmones humanos, la evolución de un coronavirus", Carolyn Kormann explica los mecanismos de transmisión del virus, la permanencia en fómites (objetos contaminados) y la replicación del virus en las células. 

Del artículo he sacado estas imágenes:

Fases de la infección:
- Inicialmente el virus entra por las mucosas de nuestra nariz, boca o conjuntivas de los ojos. Ahí tenemos la primera línea de prevención primaria, protegiéndonos con mascarillas, lavado de manos con jabón al menos 30 segundos, evitar tocarnos la cara sin antes lavarnos las manos y el distanciamiento social de al menos 2 metros.

- Una vez el virus entra en nuestra vía aérea superior, anida en ella y comienza a replicarse en la mucosa, con un periodo ventana o asintomático variable, de alrededor de 5 días, tras el cual tenemos los primeros síntomas, relacionados con la invasión del tracto respiratorio superior, con dolor de garganta, tos, fiebre, pérdida del gusto o del olfato, etc.

Ahí es donde ya nuestro sistema inmune, con su primera línea de defensa, la Inmunidad Innata (macrófagos, Células Natural Killer, Linfocitos T) puede inicialmente controlar un gran porcentaje de las infecciones.

- Si nuestro sistema inmune tiene fallos o tenemos enfermedades crónicas como simplemente tener una mala salud metabólica, con azúcar alto, tensión alta, la infección puede pasar a la fase pulmonar, a partir del 7º u 8º día, en la que el paciente puede empezar a notar "falta de aire" al levantarse para ir al baño o al hacer esfuerzos de moderada intensidad. Ese es el momento para consultar, vía telefónica, con nuestro médico de atención primaria, el cual decidirá si la persona debe acudir a urgencias o si envía a personal sanitario al domicilio para valorar la gravedad.

Entrada del SARS-CoV-2 en las células mediante el receptor ECA-2

La invasión del virus en nuestro cuerpo dependerá tanto de lo robusto de nuestro sistema inmune como de su habilidad para entrar en las células.

En este interesante artículo muy bien explicado (y traducido al español) del New York Times, muestran imágenes como ésta, explicando la entrada del virus a través de el receptor ECA-2, una molécula encargada de contra-regular la acción de la ECA (Enzima Conversora de la Angiotensina) para equilibrar nuestra tensión arterial.

Pues bien, se ha visto que los estados de Resistencia a la Insulina y la Diabetes tipo 2 (otro estado de Insulino Resistencia, pero con menores niveles de insulina), INCREMENTAN EL NÚMERO DE ESTOS RECEPTORES DE ENTRADA DEL SARS-CoV-2. (Bornstein 2020, Roca-Ho 2017)

En la misma línea, otros estudios indican que la nicotina del tabaco también parece causar que las células pulmonares produzcan más receptores ACE2, que el virus utiliza para infectar las células. Esto puede significar que fumar hace que las células sean más susceptibles al virus y sería otra buena razón para dejar de fumar en epidemia de coronavirus (Olds 2020, Brake 2020).

Peor respuesta inmune frente a virus en estados de Resistencia a la Insulina

Una vez el coronavirus ha entrado en nuestras células, dependemos de nuestro Sistema Inmune para atajarlo a tiempo y estudios como el de Zhou y colaboradores muestran cómo el Sistema Inmune se debilita en situaciones de Resistencia a la Insulina (Zhou 2019).

Cuando somos infectados por un agente patógeno, una parte clave en la respuesta inmunitaria es la liberación de unos factores de crecimiento y citoquinas que hacen que las células se comuniquen entre ellas para reunir a las tropas en la batalla.

Entre los factores y citoquinas que regulan la buena respuesta frente a los virus están el interferón y algunas interleukinas.

Y entre todos los factores investigados en este estudio, cabe destacar 5 que son claves en la lucha contra las infecciones virales y que, en situaciones de Resistencia a la Insulina, están gravemente disminuidos. Por ello los autores concluyen que el estado de Insulino Resistencia conlleva una importante merma en nuestro sistema inmune, especialmente frente a infecciones de origen viral.

Una mayor inflamación de bajo grado lleva a una mayor Tormenta de Citoquinas en la fase grave de la infección por SARS-Cov-2 en pacientes con Insulino Resistencia

Como habréis escuchado y leído estos días, la fase grave de la enfermedad COVID-19 que ocurre durante la 2ª y 3ª semana de la enfermedad se debe a una inusualmente alta respuesta inflamatoria del huésped, con liberación de señales inflamatorias desde las citoquinas, en lo que se ha llamado "Tormenta de Citoquinas".

Pues bien, en el mismo estudio se observa que, la respuesta inflamatoria a la infección, mediada por citoquinas, es similar en la fase inicial de la infección (la fase de dolor de garganta, fiebre y tos). Pero a partir del 7º día, hay una respuesta inflamatoria desproporcionadamente superior en las personas Insulino Resistentes, haciéndoles más propensas a desarrollar la llamada "Tormenta de citoquinas". Esta exagerada respuesta inflamatoria persiste en la 3ª y 4ª semanas, en las que muchos pacientes graves se debaten en las UCIs con la ayuda de la ventilación mecánica y potentes inhibidores de la respuesta inmune inflamatoria como el Tocilizumab (anti Interleukina-6).

El azúcar alto en la sangre debilita nuestras células Natural Killer del Sistema inmune

Y estamos hablando de personas con Resistencia a la Insulina que todavía no han llegado a desarrollar diabetes, cuando el azúcar en la sangre se dispara por encima de valores normales.  

Cuando el azúcar en la sangre sube a niveles diabéticos, el azúcar "se pega" (como si fuera mermelada sobre el teclado del ordenador) a las proteínas de las membranas de las células, formando los llamados Productos Avanzado de Glicación o AGEs (Advanced Glycation End Products), estropeando su función.

En este trabajo los autores muestran cómo la activad de las células Natural Killer se reduce de forma importante cuando los niveles de glucosa en la sangre están elevados (Rosenstock 2019). Las células Natural Killer conforman la primera línea de defensa de nuestra inmunidad Innata, la que enfrenta al virus en la primera fase de la infección.






El azúcar baja las defensas, contra los virus y también contra las bacterias
Simplemente por el hecho de ingerir azúcar líquida (como un zumo de naranja, a pesar de que tenga vitamina C), la actividad fagocítica de nuestros neutrófilos desciende durante las 3 horas después de la ingesta.
En este trabajo: Role of Sugars in Human Neutrophilic Phagocytosis (El papel del azúcar en la fagocitosis de los neutrófilos humanos), los autores comentan cómo la ingesta de 100 g de carbohidratos de glucosa, fructosa, sacarosa, miel o zumo de naranja disminuyeron significativamente la capacidad de los neutrófilos de engullir bacterias durante las 2 horas tras la ingesta y que se pudieron prolongar de forma significativa hasta las 5 horas posteriores.




Primera forma de corregir el problema: Reduciendo carbohidratos en la alimentación

Pero volviendo al Síndrome Metabólico, generado por la continua ingesta de carbohidratos, hay algo muy sencillo que podemos hacer al respecto.

A continuación pongo una de las diapositivas que pongo en mis charlas, sobre lo que llamamos "Carbohidratos Complejos".

Continuamente nos están diciendo de reducir los "azúcares simples" como el azúcar y las bebidas azucaradas y, en su lugar, tomar abundantes "Carbohidratos Complejos", como transmitiendo la idea de que su absorción es más lenta y saludable, cuando en realidad, no es así. 
Y no estoy hablando de verduras o legumbres, sino de harinas como el pan, la pasta o los cereales.

En la imagen de la derecha, se ve arriba una molécula de glucosa, lo que llamamos "azúcar" cuando hablamos de glucosa en la sangre. Pues bien, un almidón no es otra cosa que una cadena de múltiples glucosas, como ocurre en el pan, la pasta o el arroz.

Especialmente el trigo, con su cantidad de amilopectina A, tiene una digestión muy rápida (sólo con masticarlo un rato ya notaremos la glucosa en la boca, digerida por la ptialina de la saliva), de modo que su índice glucémico es superior al de una bebida azucarada.

Las legumbres, protegidas por la Amilopectina C, tienen una digestión y absorción mucho más lenta y elegante. Y las verduras, que apenas tienen glucosa por gramo de peso, todavía más lenta.

Para haceros una idea, por cada 100 g de pan tenemos 46 g de glucosa. Mientra que por cada 100 g de brócoli, sólo 4 g de glucosa. O por cada 100 g de tomate, o de calabacín o de berenjena, sólo 3 g de glucosa.

Y cuando ingerimos de forma continua "almidones", toda esa glucosa que aparece en la sangre (los hexágonos amarillos del vaso sanguíneo de la foto) necesitan dosis continuas de insulina liberada por el páncreas, favoreciendo la Hiperinsulinemia y, con el tiempo, la Resistencia a la Insulina.

Si dejamos de meter carbohidratos refinados al cuerpo, dejaremos de meter tanta glucosa a la circulación sanguínea.

¿Cuáles serían los mejores carbohidratos?

Aquellos con la mayor cantidad de nutrientes, con la menor cantidad de glucosa y gran aporte de fibra, es decir, todas las verduras que crecen por encima de la tierra. 

Los números que veis al lado de cada verdura son los gramos de glucosa que hay por cada 100 g de verdura. Para llegar a los 20 g de glucosa que hay en una rebanada de pan haría falta comerse 2 kg de espinacas, 1 kg de lechuga o 3/4 de kg de aguacates o tomates  o medio kilo de brócoli.
¿Aún piensas que es tan necesario tomar pan integral y harinas integrales, siendo que son almidones, cadenas de glucosa de rápida digestión, a pesar de su fibra?

A esos carbohidratos puedes ir añadiendo hortalizas, frutos secos, algunos tubérculos, algunas legumbres y algunas frutas, especialmente los frutos rojos: Fresas, moras, frambuesas y arándanos.

Añadiendo proteína a la dieta:

Por otro lado, la comida de origen animal, simplemente, no tiene glucosa o de forma muy escasa.
De modo que, podemos tomar, sin otro  límite que nuestra saciedad natural, las cantidades que queramos de huevos, pescados (omega 3) y carnes.
La proteína tiene una enorme capacidad saciante, con lo que no nos pasaremos ni comeremos "de más" si tomamos estos alimentos, siempre que no los acompañemos de pan (basta con dejar de comprar pan, galletas, bollería industrial y zumos o bebidas azucaradas).

Haciendo una alimentación libre de harinas y generosa en muchas verduras, huevos, pescados y carnes, nuestros niveles de glucosa en sangre bajarán ya en unos pocos días, con beneficios en pocas semanas sobre nuestro metabolismo del binomio glucosa/insulina.




¿Y el colesterol... no nos subirá?
Quizás, pero nuestra salud metabólica y cardiovascular, mejorarán (eso es lo importante, no una cifra)

Cuando hacemos una alimentación baja en carbohidratos (baja en glucosa), como consecuencia es más alta en proteína y grasas y eso puede preocupar a algunos, tanto médicos como población general (La hipótesis lipídica cuesta olvidarla).

Nos preocupa más que una persona desayune una tortilla francesa de 2 huevos, con jamón y queso (como hacemos en casa cada mañana) que desayunar los clásicos cereales azucarados, con zumo de naranja y tostadas (mega dosis de glucosa ya para empezar el día, bajando nuestras defensas varias horas y dañando nuestras arterias, "glicando",impregnando de azúcar las proteínas de nuestras paredes celulares).

"Si lo que define Enfermedad Metabólica son unos Triglicéridos altos y un Colesterol HDL bajo y la alimentación Low Carb baja los TG y sube el HDL, es lógico deducir que esa alimentación mejora nuestra salud metabólica y cardiovascular"

Una alimentación baja en carbohidratos y generosa en proteínas y grasas naturales tendrá varios efectos metabólicos, todos saludables, aunque algunos no lo crean.

- Descenso de los Triglicéridos: El hígado no elimina grandes cantidades de VLDL (llenas de Triglicéridos) a la circulación. Por otro lado los TG son utilizados como energía por las células musculares, en lugar de quedarse flotando en el plasma mientras los músculos están ocupados quemando azúcar como ocurre en un estado de Insulino Resistencia.

- Ascenso del Colesterol-HDL: Al no agotarse las partículas HDL-p a través de la vía CETP con idea de ayudar con la hipertrigliceridemia propia de una dieta alta en CH refinados.

Es decir, que una alimentación baja en carbohidratos mejora los dos parámetros analíticos de enfermedad metabólica que definen el Síndrome Metabólico. Sólo este detalle debería hacernos pensar que estamos cambiando a mejor.


En la gráfica de la derecha se muestran los cambios en pacientes con diabetes tipo 2 tras un año de alimentación baja en carbohidratos de este estudio del 2018

De arriba abajo:

- Un descenso del 12% del peso (con pérdida de peso sostenible tras un año de dieta baja en carbohidratos)
- Un descenso del 18% de la Hemoglobina Glicada (HbA1c)
- Descenso de la tensión arterial, tanto sistólica como diastólica
- Mejora del cociente ApoB/ApoA (menos aterogénico, con más partículas HDL).
- Descenso del 25% en los Triglicéridos
- Descenso acorde de las partículas VLDL (las que más triglicéridos llevan)
- Descenso de las partículas LDL pequeñas y densas (las aterogénicas, cuyo número no depende del Colesterol-LDL sino del buen perfil lipídico TG/HDL)
- Aumento del Colesterol HDL
- Descenso de la Proteína C Reactiva (marcador de inflamación crónica)
- Descenso del 12% del riesgo cardiovascular
- Descenso en la medicación: Estatinas, antihipertensivos y diuréticos


Sin embargo, a pesar de todos estos enormes beneficios para la salud metabólica y cardiovascular (que ningún fármaco puede lograr), gran parte de la población médica está preocupada por otro factor asociado a esta alimentación, el aumento del Colesterol-LDL, el que conocemos como "Colesterol malo", aunque es un error, como explicamos en esta reciente entrada.

Si los niveles de colesterol LDL no están entre los 5 criterios que definen una mala salud metabólica, es porque sus niveles altos no son necesariamente malos para la salud. Pueden ser incluso beneficiosos, especialmente cuanto más mayores nos hacemos.

Las personas de más de 60 años viven más si si tienen más Colesterol-LDL

En esta revisión sistemática se examinaron 19 estudios de cohortes prospectivos, siguiendo a un total de  68.094 personas.
Resultados?
En 16 de los 19 estudios encontraron una relación inversa entre los niveles de Colesterol LDL y la mortalidad en la personas de 60 años o más. Es decir, a mayores niveles de Colesterol-LDL, menor mortalidad. En los otros 3 estudios, no se encontró una relación significativa.

El colesterol nos protege de las infecciones, en época de COVID-19

Y no sólo nos alarga la vida un colesterol LDL alto si tenemos más de 60 años, sino que sus niveles altos nos protegerán de infecciones, como ocurre ahora con el SARS-CoV-2 que causa la enfermedad COVID-19.
El colesterol, como ya comentamos hace unos días en esta entrada anterior (El Colesterol nos protege de las infecciones y de la COVID-19), forma parte de nuestro sistema inmune para luchar contra las infecciones y, en caso de enfermedad COVID-19, cae estrepitosamente, antes de volver a recuperarse si conseguimos curarnos de la enfermedad (Hu 2020)


Algunos ejemplos de cómo el Colesterol nos protege de infecciones:

1. En este estudio de 2019, se ve cómo en 3961 pacientes ingresados en el hospital por sepsis (infección grave), los que tenían niveles de LDL-C más bajos se asociaron significativamente con un mayor riesgo de sepsis y admisión a la UCI, comparados con los que tenían niveles de Colesterol LDL más altos. Los pacientes con el menor nivel de Colesterol LDL tenían un aumento del 50% en el riesgo de tener una infección grave, comparados con los que tenían niveles altos de Colesterol LDL.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6447031/

2. Este otro estudio del 2018 muestra una relación inversa entre los niveles, tanto de Colesterol HDL ("bueno"), como los de Colesterol LDL ("malo") y el riesgo de mortalidad por infección. Es decir, a mayores niveles de Colesterol HDL y de Colesterol LDL (y, por ende, de Colesterol Total), menor riesgo de mortalidad por causa infecciosa.

3. En este otro estudio siguieron a 724 personas de más de 85 años durante 10 años y miraron su nivel de colesterol y riesgo de muerte, encontrando, de nuevo, una relación inversa. Cuanto más colesterol tenían más vivían. Especialmente la mortalidad por cáncer e infecciones fue significativamente menor en las personas con colesterol más alto. Por eso, los autores cuestionan la indicación de dar medicación para bajar el colesterol en ancianos, pues podríamos estar disminuyendo su esperanza de vida.

4. Y en este otro estudio cogieron a 29.690 personas y las siguieron durante 10 años mirando el riesgo de ingresar por sepsis (infección grave) en un hospital. Los dividieron en 4 grupos, según sus niveles de Colesterol HDL y de Colesterol LDL.

¿Qué encontraron? Pues que a mayor nivel de HDL, menor riesgo de sepsis. Y que a mayor nivel de LDL, también menor riesgo de sepsis. Y con el LDL la diferencia era aún mayor que con el HLDL. Es decir, el grupo con menor nivel de Colesterol LDL tenía un aumento del 30% del riesgo de padecer una sepsis o infección grave comparado con el grupo en el que los niveles de Colesterol LDL eran los más altos. Una vez más, el colesterol LDL es un factor protector contras las infecciones

5. Y en esta Revisión Sistemática buscando la relación entre el Colesterol-HDL (el que subimos con una alimentación baja en CH) y y el riesgo de sepsis, en la que cogieron 7 estudios con 791 pacientes, encontraron que los pacientes con HDL bajo tenían el doble de probabilidad de tener sepsis (OR: 2.0). Los autores concluían diciendo que "Estos hallazgos sugieren que el HDL puede considerarse como un factor prometedor para la prevención y el tratamiento de la sepsis en el futuro".

Conclusiones:

Lo miremos por donde lo miremos, los niveles altos de colesterol, tanto del Colesterol Total (TC), como del Colesterol HDL (HDL-C), como del Colesterol LDL (LDL-C) son PROTECTORES CONTRA LAS INFECCIONES.



Ya terminamos,

por cierto, otra forma de mejorar nuestra sensibilidad a la insulina y mejorar o corregir el Síndrome Metabólico, más que el ejercicio, es el ayuno intermitente. Como bien dice Jason Fung, puedes ejercitar tus músculos (los vaciarás de glucógeno al utilizarlos), pero no puedes ejercitar tu hígado. Su exceso de energía almacenada en forma de glucógeno y  de triglicéridos no se utiliza con el ejercicio, sino permitiendo que ésta se vaya consumiendo, en los periodos de ayuno, como cuando dormimos o cuando estamos 18 horas sin comer, como por ejemplo, haciendo un horario de ingesta/ayuno de 8/16 horas, simplemente desayunando y comiendo, sin cenar.

Durante esas horas de "no ingesta" de alimentos, nuestra insulina, sin estímulo, descenderá y nos permitirá por fin "utilizar toda esa energía almacenada".

Además, el ayuno, mejora nuestro sistema inmune frente a las infecciones.
¿No se lo creen?

Pues esperen a una próxima entrada del blog en la que hablaremos precisamente de los beneficios del ayuno intermitente no sólo para reducir el peso y mejorar nuestro sistema metabólico, sino como mecanismo estimulador y potenciador de nuestro sistema inmune.

Pero será en otra entrada, que esta ya ha sido demasiado larga

Cuídense

Jorge García-Dihinx Villanova
Pediatra Hospital San Jorge de Huesca