jueves, 11 de julio de 2024

LA METEO FINDE 12-13-14 JULIO 2024: VIERNES REFRESCA (CIerzo). Finde soleado. Sábado suave y domingo de nuevo con calor

Pyreneean Tiger saludando a los glaciares de la cara sur del Mont Blanc, en mitad de una ruta inventada por los senderos de Courmayeur


LA METEO FINDE 12-13-14 JULIO 2024: VIERNES REFRESCA (Cierzo). Finde soleado. Sábado suave y domingo de nuevo con calor


Saluti a tutti...

Boletín emitido hoy jueves 11 de julio de 2.024 a las 21:40 horas

Para el Pirineo aragonés y Zaragoza


Hoy jueves 11 julio hemos tenido el último día de calor de la semana, con máximas de 28ºC en el Pirineo y de 41ºC en el Valle del Ebro. Se prevén 30ºC a las 11 de la noche en Zaragoza.

Por suerte entrará esta noche el cierzo en el Valle del Ebro y se iniciará un descenso térmico marcado para mañana viernes. Noche ventosa y por fin refrescando...

En el Pirineo y norte de Huesca, lluvias débiles esta noche, yéndose de madrugada hacia Cataluña

Mañana viernes 12 julio: Nuboso en el Pirineo, con lluvias en cara norte. Refresca. Cierzo
En Pirineos nubosidad variable, pero sin precipitaciones en vertiente sur. Sí que se darán, de forma débil, en cara norte, especialmente tras el mediodía. También se prevén precipitaciones en el valle de Benasque y Pirineo catalán tras el mediodia.  Refrescan las máximas hasta 10 grados, esperándose temp de 10/20ºC en los valles, bajando la iso 0º a 3.000m. Vientos flojos o moderados del norte. Noche posterior tranquila y ya sin vientos.
En Zaragoza bello día soleado y ventoso, con cierzo moderado y temp suaves, bajando hasa 12 grados las máximas. Se prevén temp de 17/29ºC. Tarde ventosa y con temp suaves, muy agradables. El cierzo irán amainando durante la madrugada posterior.

Sábado 13 julio: Soleado, con nubes medias en el Pirineo. Suben las temperaturas, cálido tras fresco amanecer.
En Pirineos día soleado con algunas nubes medias pero si precipitaciones y sin vientos importantes o flojos del sur. Suben las máximas, esperándose temp de 10/23ºC. Iso 0º sube a 3.800m por la tarde. Noche posterior tranquila.
En Zaragoza día soleado y muy agradable, con fresco amanecer y mediodía y tarde cálidas, esperándose temp de 15/32ºC. Por la tarde levantará el viento de bochorno (SE), anunciando un domingo de calor. 

Domingo 14 julio: Soleado y caluroso en Aragón y Pirineos
En Pirineos día mayormentes soelado y cálido, con temp en valles de 15/26ºC. iso 0º sube a 4.300m. Vientos flojos del sur. Noche posterior con nubes medias, tranquila.
En Zaragoza volverá el calor tras el mediodía en un día soleado, con temp de 21/38ºC y vientos flojos de bochorno. Noche posterior cálida.

Estadio Olímpico de Berlin 21 h: Final de la Eurocopa: España-
Inglaterra: 
Nubes medias y temp de 21ºC, sin apenas vientos. Vamos!!


Tendencia posterior: 
El lunes 15  seguirá soleado y caluroso en Aragón, con temp de 15/24ºC en el Pirineo y de 22/38ºC en Zaragoza. 


Y esto es todo por hoy jueves, queridos lectores.

Que tengan ustedes un feliz fin de semana!

Jorge García-Dihinx Villanova, pediatra Low Carb High Protein, que no meteorólogo


Artículo de cierre: Los efectos de auto-seleccionar nuestro ciclos de luz y oscuridad y las limitaciones sociales sobre el sueño humano y el ritmo circadiano.

"El ser humano es el único animal que rompe su noche, llenándola de luz artificial"

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28345624/

Abstract traducido:

¿Por qué nos acostamos tarde y nos cuesta despertarnos a tiempo?

Históricamente, los ciclos de luz y oscuridad estaban dictados por el día solar, pero ahora los humanos pueden ampliar la exposición a la luz encendiendo luces artificiales.

Utilizamos un modelo matemático que incorpora los efectos de la luz, la ritmicidad circadiana y la homeostasis del sueño para proporcionar un marco teórico cuantitativo para comprender los efectos de los patrones modernos de consumo de luz en el sistema circadiano humano.

El modelo muestra que sin luz artificial el hombre se despierta al amanecer.

La luz artificial retrasa el ritmo circadiano y el horario preferido para dormir y compromete la sincronización con el día solar cuando no se imponen los horarios de vigilia.

Cuando los tiempos de vigilia se ven obligados por limitaciones sociales, como el trabajo o la escuela, la luz artificial induce un desajuste entre el horario del sueño y el ritmo circadiano ("desfase horario social" o Jet-Lag Social).

El modelo implica que los cambios del desarrollo en la homeostasis del sueño y la amplitud circadiana hacen que los adolescentes sean particularmente sensibles a los efectos del consumo de luz.

El modelo predice que mejorar el Jet Lag social se logra de manera más efectiva reduciendo el consumo de luz nocturna que retrasando las restricciones sociales, particularmente en personas con relojes circadianos lentos o cuando los horarios de vigilia impuestos ocurren después del amanecer.

Estas predicciones pueden ayudar a diseñar intervenciones para prevenir y tratar los trastornos del ritmo circadiano del sueño y el Jet Lag social.

Anne C Skeldon


Vive de día y duerme de noche

Reduce las luces artificiales

Pasa más tiempo en exteriores

Reduce las pantallas y elimínalas por la noche

Disfruta de la luz del amanecer afuera, en lugar de seguir en la cama y perderte ese momento milagroso que ocurre cada mañana.

Por  días llenos de luz y noches llenas de oscuridad.

Jorge GD

lunes, 1 de julio de 2024

¿De qué están compuestas las placas de aterosclerosis? Pues de todo menos de colesterol

Proceso de formación de una placa de aterosclesosis en una arteria coronaria, tras el daño en el endotelio provocado por, en este caso, las nano partículas del tabaco

¿De qué están compuestas las placas de aterosclerosis?

Pues de todo menos de colesterol


Aquí el vídeo que he colgado en mi canal de youtube


De qué están compuestas las placas de aterosclerosis?

Pues de todo menos de colesterol

Del griego: Ateroma significa blando y Esclerosis, endurecimiento. Tienen una parte blanda interna con un progresivo recubrimiento fibroso, duro, calcificado.

Para entender de qué están compuestas las placas de ateroma hay que entender CÓMO SE FORMAN LAS PLACAS.

El proceso de la aterosclerosis se inicia cuando algo lesiona o daña en endotelio que es la pared íntima de la arteria.

Esto pueden hacerlo las nanopartículas de la nicotina del tabaco, las nanopartículas de la cocaína, la presión biomecánica de la hipertensión, las disfunción del endotelio causada por los picos de azúcar en la diabetes, el daño del cortisol crónicamente elevado sobre el glicocálix (ese bosque que protege al endotelio vascular), la inflamación del endotelio en las vasculitis como el lupus u otras enfermedades autoinmunes.

1. A Definition of Advanced Types of Atherosclerotic Lesions and a Histological Classification of Atherosclerosis 

2. Composition of atherosclerotic plaques in the four major epicardial coronary arteries in patients greater than or equal to 90 years of age

A esa herida en el endotelio, que sería como un pequeño agujero en la pared, acuden las plaquetas a taparlo y se inicia un proceso de coagulación reparador, de formación de un coágulo o trombo, con fibrinógeno, colágeno, fibrina, glóbulos rojos apelotonados, células musculares lisas, linfocitos, proteoglicanos, colágeno, calcio, lipoproteínas y Células Progenitoras Endoteliales.

Las Células Progenitoras Endoteliales son esas Células Madre Pluripotenciales que son producidas en la médula ósea y que viajan en la sangre. Estas acuden a la herida y se diferencian en células maduras, convirtiéndose en células endoteliales para formar un nuevo endotelio. Pues el endotelio dañado no puede regenerarse desde abajo o desde los lados, como hacen las células de la epidermis de la piel, que tienen varias capas de células. El endotelio está formando por una sola línea de células endoteliales, como las ruedas de un camión puestas una al lado de otra. Tiene que recubrirse desde arriba por las nuevas células convertidas desde las Células Progenitoras Endoteliales.

Estas Células Progenitoras Endoteliales, también se transforman en monocitos y posteriormente en macrófagos, que van “devorando” todo ese material pultáceo que se va formando y se van transformando en las conocidas Células Espumosas. De modo que los macrófagos y las células del endotelio nuevo tienen un mismo origen, son primos hermanos.

Esa nueva capa de endotelio formado cubre el trombo, que se queda escondido en la pared de la arteria y progresivamente será reabsorbido.

El problema ocurre cuando las heridas del endotelio se suceden con mayor rapidez que los procesos de reparación. Como los agujeros que se van formando en las carreteras conforme pasan camiones y coches, si no van seguidos de reparaciones en la carretera. Hay que pensar que los procesos de reparación, como las células endoteliales progenitoras o el óxido nítrico, declinan con la edad. Por eso la edad es un factor de riesgo muy importante en la enfermedad CV. Cuando tienes 20 años puedes fumar y dañar tu endotelio porque éste se repara cada día, pero con 40 o 50 años tus mecanismos reparadores son más torpes y las consecuencias peores y te puedes infartar, por fumar, a los 40…

De modo que…

Qué encontramos en las placas: Encontramos plaquetas, glóbulos rojos apelotonados, fibrinógeno, fibrina, colágeno, proteoglicanos, linfocitos, monocitos, macrófagos, células espumosas, células musculares lisas, calcio y algunas lipoproteínas.

¿Y colesterol?
Pues encontramos cristales de colesterol libre. Que no es lo mismo que ésteres de colesterol que sería el Colesterol LDL. El colesterol LDL no va libre sino que está esterificado, va unido a ácidos grasos.

¿Entonces de dónde procede ese colesterol libre? Pues de los restos de las membranas de los glóbulos rojos rotos y apelotonados en el trombo. Pues el colesterol forma parte de todas las membranas de los glóbulos rojos. El 40% de los glóbulos rojos es colesterol.


¿Pero entonces, no encontramos NADA de colesterol LDL?

Pues No…

Pero encontramos algo que se le parece muchísimo y que toda la vida hemos creído que era colesterol LDL. Encontramos Lipoproteína (a), con “a” minúscula. Fijaros que la Lipoproteína (a) es casi idéntica a la Lipoproteína que transporta el Colesterol LDL, el “colesterol malo”. Son idénticas, pero además de tener una Apoproteína B en su exterior que la identifica como APO-B, tiene además una Apoproteína (a, con a minúscula), que es como una bufanda, que la distingue. Es decir, si en una placa encontramos APO-B y a la vez una APO-a minúscula no estamos encontrando Colesterol LDL sino Lipoproteína a.


¿Y qué es la lipoproteína (a)?

Una lipoproteína de origen ancestral que desarrolló el ser humano para evitar los sangrados cuando hubiera falta de vitamina C, como en épocas invierno que no había frutas ni verduras. Cuando había falta de vitamina C teníamos un colágeno frágil y se sangraba con facilidad. La LPa acudía allí donde había una lesión en la pared vascular, para fortalecer el trombo, para evitar su disolución.

Su apoproteína APO-a muy parecida al plasminógeno, de modo que se inmiscuye como un extraño en el proceso de conversión de plasminógeno a plasmina, atascando este paso y de esa forma, EVITA LA DISOLUCIÓN DE LA FIBRINA, impide la fibrinolisis.

Su papel aterogénico es por su función de acudir a las heridas a reforzar los trombos. Tiene una función pro-coagulante, pro-trombótica. Hace miles de años era muy útil para que no sangrar en las heridas de la batalla. Pero hoy en día, ser hiper-coagulante es peligroso, pues con la edad tenemos más heridas y más procesos de coágulos y trombos.

Una de cada 5 personas tenemos la LPa elevada genéticamente y tenemos un mayor riesgo de aterosclerosis.


Entonces, con todo lo que hemos explicado…

¿Qué tiene que ver todo este proceso de aterosclerosis con los niveles de colesterol?

NADA DE NADA. El colesterol NADA tiene que ver con la aterosclerosis, aunque desde 1º de carrera así nos lo hayan enseñado a los médicos, con esa enseñanza guiada por la industria farmacéutica. La que financia todos los estudios y nos adoctrina a nosotros, los médicos, desde el comienzo de la carrera. Somos sus soldados prescriptores de estatinas. Y lo hacemos convencidos de estar haciendo lo correcto. Y estamos equivocados.

El colesterol nunca daña el endotelio. No lo inflama, no produce ninguna vasculitis. No es pro-coagulante, ni pro-tombótico. No juega ningún papel en la formación de los trombos, coágulos ni en las placas de ateroma.

El colesterol es una molécula indispensable para la vida. Forma parte de las sinapsis cerebrales, de las membranas celulares, de la producción de las hormonas para vivir, de los jugos biliares para absorber nutrientes y para la formación de la vitamina D.

El colesterol nos hace vivir más porque también aumenta la actividad fagocítica de los neutrófilos y de nuestras células inmunitarias y por eso cuando somos mayores nos protege de neumonías y de cáncer. Por eso los niveles altos de Colesterol LDL se asocian a mayor longevidad y no al revés (artículo en el BMJ).

No me cansaré de repetirlo. Los niveles altos de Colesterol LDL asocian mayor longevidad. Cuanto más colesterol LDL tengas, más vivirás (artículo BMJ marzo 2024).

No lo olvidéis.

Jorge García-Dihinx Villanova MD/PhD

jueves, 27 de junio de 2024

El colesterol LDL NO es factor causal de los infartos. Los ofensores son otros. Breve vídeo YouTube



El colesterol LDL NO es factor causal de los infartos

Los ofensores son otros: Tabaco, HTA, Diabetes, Cocaína, Cortisol (estrés, depresión, sufrimiento, soledad), Insulino Resistencia, vasculitis varias, medicaciones innecesarias crónicamente prescritas y nunca retiradas (IBPs, AINEs), insuficiente exposición al sol, excesiva luz artificial x las noches, falta de sueño, sedentarismo y una larga lista... donde el colesterol nunca estará, pues es tan vital como la hemoglobina.

Os dejo este breve vídeo de 4 min que colgué la semana pasada en mi Canal de YouTube sobre el colesterol. Esta molécula vital para nosotros, tantas veces culpabilizada por el daño provocado por otros.

Jorge García-Dihinx Villanova, MD/PhD

lunes, 24 de junio de 2024

90 CUMPLEAÑOS DEL DR. BERNSTEIN, DIABETES SOLUTION (Vídeo Celebración). MANEJO DIABETES LOW CARB HIGH PROTEIN, Glicadas de 5% de por vida...




Vídeo celebración del 90 cumpleaños del Dr. Bernstein, diabético tipo 1 desde sus 12 años y que ha cambiado la vida de miles de diabéticos en todo el mundo con su libro Dr. Bernstein's Diabetes Solution, con su manejo Low Carb High Protein




El Dr. Richard Bernstein fue diagnosticado como diabético tipo 1 con 12 años, hace 78 años, cuando no había ni siquiera medidores de glucosa como hoy en día. Tras sufrir muchas de la complicaciones de las hiperglucemias en sus vasos sanguíneos durante los primeros años tras el diagnóstico, empezó a entender cómo afectaban los carbohidratos de la dieta a su azúcar en sangre. A prueba de ensayo y error, consiguió mejorar su control, reduciendo los carbohidratos de su dieta, los mayores ofensores.

Intentó como ingeniero que fue, transmitir sus conocimientos en artículos. Estos fueron rechazados al no ser "doctor". Así que ingresó en la Facultad de Medicina con 42 años y tras terminar la carrera, escribió su libro "Dr. Bernstein's Diabetes Solution" y consiguió publicar algunos de sus artículos en revistas de médicas de impacto (Management of Type 1 Diabetes With a Very Low–Carbohydrate Diet).

A base de reducir los carbohidratos de la dieta y aumentar la cantidad de proteína, se mantiene hoy en día, libre de complicaciones de la diabetes tipo 1, a sus 90 años de edad, ostentando el récord mundial de supervivencia con diabetes tipo 1 (78 años de vida con diabetes tipo 1).

Su libro ha cambiado la vida de miles de niños (y adultos) diagnosticados con diabetes tipo 1. Desde hace años, El Dr. Bernstein emite vídeos mensuales en sus teleseminars en Diabetes University, en este enlace.

La Ley de los pequeños números: A pequeñas dosis de insulina, pequeños errores. El manejo de la diabetes con una alimentación baja en carbohidratos evita la montaña rusa de subidas y bajadas de glucemia en sangre. Al tener pequeñas entradas de glucosa, las dosis de insulina para compensar serán pequeñas y, así, los errores serán pequeños (menos hipoglucemias). Este manejo permite unas curvas de glucemias, suaves, sin tantor picos de glucosa alta o baja. La proteína de la comida animal y la fibra de las verduras permiten unas elevaciones de glucosa más suaves y permiten un óptimo crecimiento de los niños con diabetes tipo 1.

Los niños no necesitan carbohidratos para crecer (un mito tristemente extendido). Pare crecimiento óseo óptimo los niños necesitan energía, proteína y una Hormona de Crecimiento (GH) funcionante, que sólo es posible en un estado con glucemias normales. Las hiperglucemias del "manejo convencional" de la diabetes, inhiben la GH (hormona hiperglucemiante) e impiden un correcto crecimiento. Es en cuanto se normalizan las glucemias, que los niños con DT1 retoman su velocidad de crecimiento normal.
Lo que los niños necesitan, para crecer, es una Hemoglobina Glicosilada (HbA1c) normal (fisiológica, de entre 4.8 a 5.9 %), una suficiente ingesta de energía y de proteína en su dieta. Un niño con HbA1c superior a 7% no sólo crecerá menos, sino que sufrirá las complicaciones vasculares de una hiperglucemia continua en la luz de sus arterias, dañándolas y favoreciendo los infartos en edades precoces. No les infarta el colesterol de los huevos sino el daño del azúcar alto continuo tras ingesta de cereales o harinas.


"Type 1 diabetics are entitled to normal blood sugars": Los diabéticos tipo 1 tienen derecho a tener glucemias normales.
 Un concepto en el que los médicos no creen, pues con una dieta "normal" es imposible conseguir glucemias normales aunque intenten "cubrir las raciones con dosis de insulina". Sólo con una dieta baja en carbohidratos, con poca variabilidad glucémica, pueden conseguir estar "en rango" la mayor parte del tiempo, con unas hemoglobinas glicadas de alrededor de 5%, en rango "no diabético".

En este vídeo de 60 min tenemos 60 testimonios de 1 minuto de 60 diabéticos tipo 1 (niños, adultos y padres de niños con DT1) agradeciendo al Dr. Bernstein todo su trabajo, tanto por su libro (Dr. Bernstein's Diabetes Solution) como por todos sus webinars en su canal de Youtube donde cada mes, desde hace tantos años, cuelga una lección sobre el manejo Low Carb High Protein de la diabetes tipo 1.

El vídeo es muy emotivo. Se le saltan a uno las lágrimas viendo el testimonio de tantas personas agradecidas por todo lo que les ha ayudado las enseñanzas del Dr. Bernstein (Dr. B le llaman con cariño) en estos últimos 30 años.

Gracias, Dr. Bernstein y muy, muy feliz 90 cumpleaños. Eres un ejemplo de sabiduría, virtud y bondad, habiendo dedicado tanto tiempo a ayudar a los demás enseñando el manejo Low Carb de la diabetes (tanto tipo 1 como tipo 2). Algo que ha mejorado (y salvado) la vida de miles de personas en todo el mundo.

Gracias. Dr. Bernstein.



NOTA: El libro del Dr. Bernstein no está disponible en papel en español, pero enviaré una copia en pdf de la traducción de libro en español, a cualquiera que me envíe un correo electrónico pidiéndome el libro en español (jorgegdihinx@gmail.com).



Por muchas vidas mejoradas y por diabéticos vivos sin infartos por encima de los 90 años de edad.
Lo que hace que los diabéticos se infarten antes no son las grasas de su dieta, sino el daño del azúcar en sus arterias.
La grasa saturada de la comida animal protege a los diabéticos de los infartos. No así los cereales y harinas, que sólo contribuyen al carrusel de hiperglucemias, seguidas de hipoglucemias al querer corregir las hiperglucemias con enormes dosis de insulina. Imagen de la dcha sacada del grupo de Facebook: Diabetes Baja en Hidratos.

Espero que en un futuro, el manejo LOW CARB de la diabetes tipo 1, sea el "STANDARD OF CARE" desde el minuto 1 en que un niño debute con diabetes tipo
1, en lugar de transmitirle que no debe cambiar su dieta ni reducir los carbohidratos sino que sólo tiene que
 "contar raciones de hidratos de carbono y pincharse insulina para compensar los incendios".
El manejo actual se contenta con conseguir Hemogloginas Glicadas (Hba1c) del 7%, porque es imposible conseguir mejores glucemias medias sin reducir los carbohidratos de la dieta (harinas, cereales, etc). Pero se estima que por cada año de vida vivido con una glicada del 7% o superior se reduce en 100 días la vida de una persona con diabetes.
Por muchos nonagenarios como el Dr. Bernstein.

Gracias Dr. B!

Jorge García-Dihinx Villanova, pediatra Low Carb High Protein

EXPOSICIÓN AL SOL Y SALUD: Es el sol a través del cristal, sin su espectro completo, lo que es dañino de forma prolongada

La imagen más incomprendida sobre la salud respecto al foto-envejecimiento y el cáncer de piel.


EXPOSICIÓN AL SOL Y SALUD (sol es salud)
Es el sol a través del cristal, sin su espectro completo, lo que es dañino de forma prolongada

Texto del autor: Zaid K. Dahhaj


NOTA: Esta entrada formaba parte de la cita de cierre del boletín meteo anterior, pero lo borré sin querer al borrar la meteo y lo rescato para crear esta breve entrada y que no se pierda esta información, tan valiosa e interesante

Este camionero de 69 años había estado en la carretera durante 28 años. La creencia convencional es que el sol causó daño a su piel debido únicamente a la exposición UV-A acumulada a través de la ventanilla izquierda, por donde entraba el sol.

Tenía un historial de engrosamiento gradual y arrugas de la piel en el lado izquierdo de su cara. El examen físico mostró hiperqueratosis con crestas acentuadas, múltiples comedones abiertas y áreas de elastosis nodular.

Lo que es desafortunado es que la ignorancia de la medicina convencional no entendió la génesis de este proceso. No consideraron cómo las VENTANAS DE CRISTAL manipulan artificialmente todo el espectro de luz.

El vidrio convencional:

• Bloquea el paso de toda la radiación UV-B (la que genera vitamina D, genera melanina protectora con el moreno, y enrojece la piel, avisándonos que debemos irnos a la sombra tras una exposición prolongada)
• Bloquea la radiación UV-A sólo parcialmente (la que entra en la dermis profunda)
• Bloquea el 30-60% del espectro rojo e infra-rojo (está todo el día en el cielo pero es más rico en el sol del amanecer y atardecer)

Eso no sólo hace que para este hombre la luz del espectro azul sea tóxica teniendo en cuenta que la mayoría de los camioneros conducen con los cristales subidos. También tenemos que considerar su relación con la luz del sol y la luz artificial: Este señor muestra una piel pálida. No recibe el sol en exteriores. No se expone a la luz temprana de la mañana (rica en rojo e infra-rojo), y probablemente no bloquea la luz artificial después de la puesta del sol.

Según el autor, su pelo es grisáceo/blanco traduce una pérdida significativa de melanina debido a un estilo de vida no acorde con los ritmos circadianos, estando la mayor parte del tiempo en interiores y a través de cristales.

En otras palabras: Tiene una piel atrófica (débil y disfuncional) con disfunción de melanina. Esto establece el escenario perfecto para que experimente daños significativos por la exposición solar "excesiva" en el lado de su cara frente a la ventana.

Al no desarrollar el llamado ”callo solar” (moreno protector progresivo, con la melanina), entra en la categoría de personas que no tienen una buena relación con la luz, con una dermatoheliosis unilateral (daño solar) como consecuencia natural.

El mensaje del autor de esta publicación, Zaid K. Dahhaj,  es que no respetar la incidencia de luz natural versus artificial y a través de cristales en un período lo suficientemente largo, con un mecanismo circadiano roto, te hará daño.

Curiosamente, recibir el sol con gafas de sol o con protector solar hace lo mismo con el neuroectodermo. La manipulación artificial del espectro de luz completo es la causa de la disfunción biológica.

¿Son tóxico los rayos ultravioleta A o la luz azul cuando se encuentran dentro del espectro de luz completo del sol, en exteriores? Absolutamente no, dice el autor. Nuestro cuerpo evolucionó para ello durante millones de años, exponiéndose progresivamente al sol, en exteriores, de forma natural.

De hecho, el melanoma es más frecuente en personas que trabajan en interiores, como oficinas, que en personas que trabajan en el exterior, como agricultores, pescadores o trabajadores de andamios. Las personas que trabajan en interiores reciben un espectro solar incompleto, sin el rojo ni el infra-rojo, que protege nuestra piel, además de recibir UV-B, que producen la melanina protectora (artículo).

Y también el melanoma es el doble de frecuente en pilotos de aviones comerciales, que reciben el espectro incompleto solar a través del cristal de la cabina de pilotaje, en una altura en la que la radiación UV es mucho más potente, sin el filtro de las capas de atmósfera a nivel del mar. (artículo).



Mensaje final:

Exponte al sol de forma progresiva, sin quemarte, un poco cada día, en exteriores, para recibir el espectro solar completo, desde el ultravioleta al infrarojo.

Sin cristales. Idealmente sin gafas de sol por la mañana, cuando el sol no daña los ojos. El mismo espectro solar que baña tu piel es el que debe bañar tus ojos y que hará a tu cuerpo y a tu piel adaptarte a él.

Cuando lleves un tiempo prudencial, protégete en la sombra o ponte ropa. Intenta reducir en lo que puedas el sol a través de cremas solares o de cristales.
Prepara tu piel con el sol del amanecer, rico en rojo e infra-rojo, que no quema pero ya prepara tu piel (con la filagrina, una proteína que hidrata y protege la barrera cutánea) para hacerla más resistente al sol fuerte del mediodía.
Protege tu cara con un gorro en las horas centrales del día, pues la cara es la parte del cuerpo que más radiación UV recibe en nuestras vidas, 100 veces más que nuestro pecho o espalda, que habitualmente van tapadas con ropa.

El sol es mucho más que Vitamina D:
La razón por la que las personas con niveles altos de Vitamina D tienen una mayor longevidad y menor incidencia de enfermedades crónicas no transmisibles (diabetes, hipertensión, enfermedad cardiovascular, cáncer) es porque la vitamina D es un “marcador de exposición al sol”.

Por eso cuando se hacen estudios randomizados aleatorizados suplementando con vitamina D a 1 grupo y a otro con placebo, no se encuentran grandes diferencias. Porque la Vitamina D “refleja” una vida expuesta al sol y no escondiéndose del sol. El Óxido Nítrico liberado por la exposición al sol (incluso el sol bajo de invierno o el del amanecer en verano) es ese gran vasodilatador y reparador del endotelio vascular. Repara el endotelio vascular dañado por las nano partículas del tabaco de tal forma que las personas fumadoras que se exponen al sol viven tanto como las personas no fumadoras que se ocultan del sol(Lindqvist: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/joim.12251)

Jorge García-Dihinx Villanova