lunes, 1 de julio de 2024

¿De qué están compuestas las placas de aterosclerosis? Pues de todo menos de colesterol

Proceso de formación de una placa de aterosclesosis en una arteria coronaria, tras el daño en el endotelio provocado por, en este caso, las nano partículas del tabaco

¿De qué están compuestas las placas de aterosclerosis?

Pues de todo menos de colesterol


Aquí el vídeo que he colgado en mi canal de youtube


De qué están compuestas las placas de aterosclerosis?

Pues de todo menos de colesterol

Del griego: Ateroma significa blando y Esclerosis, endurecimiento. Tienen una parte blanda interna con un progresivo recubrimiento fibroso, duro, calcificado.

Para entender de qué están compuestas las placas de ateroma hay que entender CÓMO SE FORMAN LAS PLACAS.

El proceso de la aterosclerosis se inicia cuando algo lesiona o daña en endotelio que es la pared íntima de la arteria.

Esto pueden hacerlo las nanopartículas de la nicotina del tabaco, las nanopartículas de la cocaína, la presión biomecánica de la hipertensión, las disfunción del endotelio causada por los picos de azúcar en la diabetes, el daño del cortisol crónicamente elevado sobre el glicocálix (ese bosque que protege al endotelio vascular), la inflamación del endotelio en las vasculitis como el lupus u otras enfermedades autoinmunes.

1. A Definition of Advanced Types of Atherosclerotic Lesions and a Histological Classification of Atherosclerosis 

2. Composition of atherosclerotic plaques in the four major epicardial coronary arteries in patients greater than or equal to 90 years of age

A esa herida en el endotelio, que sería como un pequeño agujero en la pared, acuden las plaquetas a taparlo y se inicia un proceso de coagulación reparador, de formación de un coágulo o trombo, con fibrinógeno, colágeno, fibrina, glóbulos rojos apelotonados, células musculares lisas, linfocitos, proteoglicanos, colágeno, calcio, lipoproteínas y Células Progenitoras Endoteliales.

Las Células Progenitoras Endoteliales son esas Células Madre Pluripotenciales que son producidas en la médula ósea y que viajan en la sangre. Estas acuden a la herida y se diferencian en células maduras, convirtiéndose en células endoteliales para formar un nuevo endotelio. Pues el endotelio dañado no puede regenerarse desde abajo o desde los lados, como hacen las células de la epidermis de la piel, que tienen varias capas de células. El endotelio está formando por una sola línea de células endoteliales, como las ruedas de un camión puestas una al lado de otra. Tiene que recubrirse desde arriba por las nuevas células convertidas desde las Células Progenitoras Endoteliales.

Estas Células Progenitoras Endoteliales, también se transforman en monocitos y posteriormente en macrófagos, que van “devorando” todo ese material pultáceo que se va formando y se van transformando en las conocidas Células Espumosas. De modo que los macrófagos y las células del endotelio nuevo tienen un mismo origen, son primos hermanos.

Esa nueva capa de endotelio formado cubre el trombo, que se queda escondido en la pared de la arteria y progresivamente será reabsorbido.

El problema ocurre cuando las heridas del endotelio se suceden con mayor rapidez que los procesos de reparación. Como los agujeros que se van formando en las carreteras conforme pasan camiones y coches, si no van seguidos de reparaciones en la carretera. Hay que pensar que los procesos de reparación, como las células endoteliales progenitoras o el óxido nítrico, declinan con la edad. Por eso la edad es un factor de riesgo muy importante en la enfermedad CV. Cuando tienes 20 años puedes fumar y dañar tu endotelio porque éste se repara cada día, pero con 40 o 50 años tus mecanismos reparadores son más torpes y las consecuencias peores y te puedes infartar, por fumar, a los 40…

De modo que…

Qué encontramos en las placas: Encontramos plaquetas, glóbulos rojos apelotonados, fibrinógeno, fibrina, colágeno, proteoglicanos, linfocitos, monocitos, macrófagos, células espumosas, células musculares lisas, calcio y algunas lipoproteínas.

¿Y colesterol?
Pues encontramos cristales de colesterol libre. Que no es lo mismo que ésteres de colesterol que sería el Colesterol LDL. El colesterol LDL no va libre sino que está esterificado, va unido a ácidos grasos.

¿Entonces de dónde procede ese colesterol libre? Pues de los restos de las membranas de los glóbulos rojos rotos y apelotonados en el trombo. Pues el colesterol forma parte de todas las membranas de los glóbulos rojos. El 40% de los glóbulos rojos es colesterol.


¿Pero entonces, no encontramos NADA de colesterol LDL?

Pues No…

Pero encontramos algo que se le parece muchísimo y que toda la vida hemos creído que era colesterol LDL. Encontramos Lipoproteína (a), con “a” minúscula. Fijaros que la Lipoproteína (a) es casi idéntica a la Lipoproteína que transporta el Colesterol LDL, el “colesterol malo”. Son idénticas, pero además de tener una Apoproteína B en su exterior que la identifica como APO-B, tiene además una Apoproteína (a, con a minúscula), que es como una bufanda, que la distingue. Es decir, si en una placa encontramos APO-B y a la vez una APO-a minúscula no estamos encontrando Colesterol LDL sino Lipoproteína a.


¿Y qué es la lipoproteína (a)?

Una lipoproteína de origen ancestral que desarrolló el ser humano para evitar los sangrados cuando hubiera falta de vitamina C, como en épocas invierno que no había frutas ni verduras. Cuando había falta de vitamina C teníamos un colágeno frágil y se sangraba con facilidad. La LPa acudía allí donde había una lesión en la pared vascular, para fortalecer el trombo, para evitar su disolución.

Su apoproteína APO-a muy parecida al plasminógeno, de modo que se inmiscuye como un extraño en el proceso de conversión de plasminógeno a plasmina, atascando este paso y de esa forma, EVITA LA DISOLUCIÓN DE LA FIBRINA, impide la fibrinolisis.

Su papel aterogénico es por su función de acudir a las heridas a reforzar los trombos. Tiene una función pro-coagulante, pro-trombótica. Hace miles de años era muy útil para que no sangrar en las heridas de la batalla. Pero hoy en día, ser hiper-coagulante es peligroso, pues con la edad tenemos más heridas y más procesos de coágulos y trombos.

Una de cada 5 personas tenemos la LPa elevada genéticamente y tenemos un mayor riesgo de aterosclerosis.


Entonces, con todo lo que hemos explicado…

¿Qué tiene que ver todo este proceso de aterosclerosis con los niveles de colesterol?

NADA DE NADA. El colesterol NADA tiene que ver con la aterosclerosis, aunque desde 1º de carrera así nos lo hayan enseñado a los médicos, con esa enseñanza guiada por la industria farmacéutica. La que financia todos los estudios y nos adoctrina a nosotros, los médicos, desde el comienzo de la carrera. Somos sus soldados prescriptores de estatinas. Y lo hacemos convencidos de estar haciendo lo correcto. Y estamos equivocados.

El colesterol nunca daña el endotelio. No lo inflama, no produce ninguna vasculitis. No es pro-coagulante, ni pro-tombótico. No juega ningún papel en la formación de los trombos, coágulos ni en las placas de ateroma.

El colesterol es una molécula indispensable para la vida. Forma parte de las sinapsis cerebrales, de las membranas celulares, de la producción de las hormonas para vivir, de los jugos biliares para absorber nutrientes y para la formación de la vitamina D.

El colesterol nos hace vivir más porque también aumenta la actividad fagocítica de los neutrófilos y de nuestras células inmunitarias y por eso cuando somos mayores nos protege de neumonías y de cáncer. Por eso los niveles altos de Colesterol LDL se asocian a mayor longevidad y no al revés (artículo en el BMJ).

No me cansaré de repetirlo. Los niveles altos de Colesterol LDL asocian mayor longevidad. Cuanto más colesterol LDL tengas, más vivirás (artículo BMJ marzo 2024).

No lo olvidéis.

Jorge García-Dihinx Villanova MD/PhD

14 comentarios:

  1. Gracias por el artículo, muy esclarecedor, y la verdad q tiene mucha más lógica q lo del LDL maldito q crea nuestro propio organismo para taponar nuestras arterias y matarnos. Q absurdo sería esto, q cientos de miles de años de evolución lleven a un organismo a auto destruirse 🤔
    La biología solo se podrá entender si es a la luz de la evolución…

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    1. Gracias, Oscar.
      Poco a poco, espero que la comunidad científica salga de esa teoría cerrada del colesterol y abra la mente a los verdaderos ofensores de la enfermedad cardiovascular, con un origen más trombótico/coagulante que lipídico.
      Un saludo!

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  2. Gracias por el articulo. Mencionas que otras enfermedades inmunes pueden favorecer la creacion de placas de aterosclerosis, yo tengo enfermedad de Addison y me gustaria saber si tienes mas informacion, cualquier referencia seria suficiente.
    Gracias de antemano.

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    1. Hola Iván,

      No. Me refiero a enfermedades autoinmunes que asocian vasculitis, como puede ser el el Lupus, en la Arteritis Obliterans, en Arteritis de Takayasu, en el síndorme de Sjogren, en la vasculitis asociada a la artritis reumatoide, etc.

      En el Addison simplemente hay una insuficiencia suprerrenal por un ataque inmune a las suprarrenales de la misma manera que en la diabeges tipo 1 las células Beta del páncreas han sido atacadas por auto anticuerpos.

      Pero en esas 2 enfermedades (diabetes tipo 1 y Addison) no hay un ataque continuo a los vasos sanguíneos produciendo vasculitis. Simplemente, en tu caso, tienes que suplir la falta de producción de glucocorticoides y mineral corticoides que tus suprarrenales no producen de forma autónoma. Pero no afecta para nada a la pared de tus arterias. No tienes por qué preocuparte en este sentido.

      Un saludo!

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    2. Hola Jorge.
      Muchas gracias por tu todo el tiempo que inviertes en divulgar tu conocimiento. Muchas gracias por responderme. Ahora esta todo mucho más claro.
      Un saludo!

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  3. Gracias, muy docente y claro. Y esta forma de entender las cosas, nos quita el miedo al colesterol LDL alto.

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  4. Gracias otra vez, artículo para enmarcarlo...peeeero esto jamás calará ni en la población ni en los sanitarios..el colestero es malo y se pega a las arterias y ya está..y como se te ocurra decir lo contrario..eres un negacionista..que triste....y luego tambien está el que come de pena y tomará este articulo para defender su mala opcion de salud y alimentacion.....el ser humano no tiene remedio

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  5. Gracias de nuevo Jorge por estos informes tan esclarecedores, pero me queda una duda y quisiera preguntarte !!

    Tomo Calcio 1000 ui al día más vitamina K (MK-7) 200µg (esta por mi cuenta) según las densitometrías tengo osteoporosis (3.0) desviaciones estandard en columna, aunque no me he roto nada ni me he caído nunca, escalo y corro por montaña desde niño, entreno regularmente, 64 años peso 60 kg. siempre he pesado eso.

    No he tenido ni tengo ninguna patología, no bebo alcohol y no he fumado nunca, analíticas anuales sangre y orina perfectas hasta la fecha.

    Tengo miedo que al tomar ese calcio a la larga me calcifique arterias, válvulas... etc. me gustaría saber tú opinión.

    Saludos cordiales
    Juanjo

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    1. Hola Juanjo,

      tranquilo, ese calcio no va a calcificar tus arterias.

      Para la osteoporosi, lo mejor sería el ejercicio de fuerza, exponerse al sol y fuentes de calcio naturales, desde verduras y lácteos.

      Un saludo!

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  6. Muchas gracias Jorge, me quedo más tranquilo.

    Saludos !!

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  7. Yo tengo a mi médico de cabecera y al cardiólogo (voy cada 2 años a eco y prueba de esfuerzo por tema preventivo) negros conmigo, porque les doy largas con la estatina y, la verdad, es que no se que decirles Jorge, porque entiendo que ellos lo hacen en base a sus conocimientos y yo no voy a entrar a rebatirles.
    Tengo 53 años, 173cm y 74kg, no estoy "escurrido" se me nota grasa superficial, mi tendencia es a coger peso facilemte. La tensión la tengo en 110-130 y 80-90.
    Hago unas 8h semanales de ciclismo.
    Analíticas dentro de los estandares salvo........imaginate
    CT=263
    TG=69
    HDL=74
    LDL=175 y con éste, que encima es calculado, que tengo que tomar aunque sea dosis mínima.
    Llevo alimentación baja en CH, y la insulina me la he mirado con el aparato de un amigo en varias ocasiones y esta bien, en dos horas después de la comida en 80 aprox.

    De verdad que no se que decirles, les insisto en los TG, el HDL, pero nada, que el LDL. Al final me van a rechazar como paciente jajajaja

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    1. Hola Manuel,

      tu analítica refleja una excelente salud metabólica, con un cociente CT/C-HDL de 3,5 y unos triglicéridos bajos, por debajo de 80 mg/dl, excelentes.

      El único parámetro que necesitarías mirarte sería la Lipoproteina (a), que sólo deberías pedírtela una vez en la vida, pues no cambia apenas.
      Si tus valores fueran altos, muy por encima de 50 mg/dl, puedes mirar entonces los consejos que di hace unos meses en un vídeo en youtube sobre la LPa:
      https://youtu.be/klM0oaeyk3U?si=nUMKjhHSwDaR_hxx

      Verás en mi canal de youtube más vídeos sobre el colesterol (inocente) y sobre los verdaderos ofensores de la salud cardiovascular. Los he ido colgando estos últimos meses.
      Espero que te sirvan como información.

      Y si sabes inglés, te recomiendo el libro: "THE CLOT THICKENS", del Dr: Malcolm Kendrick, una maravilla que me he leído ya 4 veces...

      Tus mejores hábitos no pasan por tomar estatinas sino por buenos hábitos saludables, comiendo comida real, evitando ultraprocesados, exponiéndote al sol cada día, cultivando buenas relaciones sociales, teniendo un buen descanso nocturno, reduciendo luces artificiales por las noches, estando más tiempo en exteriores que en interiores, evitando el sedentarismo, practicando deportes en exteriores, etc.

      Un saludo!

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