jueves, 25 de enero de 2024

LA LEY DE LOS PEQUÑOS NÚMEROS (Dr. Bernstein) : MANEJO DE LA DIABETES TIPO 1 BAJA EN CARBOHIDRATOS


La pócima mágica de la gestión de la diabetes con una dieta baja en carbohidratos se resume en una sola foto


Manejo de la diabetes tipo 1 con una alimentación baja en carbohidratos y rica en proteína

La Ley de los Pequeños Números (Dr. Bernstein)




La ley de los pequeños números:

Los aportes grandes (muchos carbohidratos y mayores dosis de insulina) llevan a grandes errores (enormes hiperglucemias, seguidas de enormes hipoglucemias al tratar de corregir con grandes dosis de insulina)

Los pequeños aportes (menos carbohidratos y dosis más pequeñas de insulina) hacen pequeños errores. Poca variabilidad en la glucemia. Vida más tranquila metabólicamente.

Cuando se reduce el “ruido” de la diabetes a pequeños errores, la vida vuelve a la normalidad.

¿Qué hay para desayunar esta mañana?
¿Huevos revueltos con poca variabilidad glucémica o cereales con carrusel de glucemias altas y bajas?
Creo que la respuesta es bastante clara.


Este niño (https://www.facebook.com/letmebe83/
es como un clon de Pablo: El niño más Feliz de Sabiñánigo (entrada).

Feliz el uno y el otro porque ambos se sienten en control de su diabetes. Porque ambos consiguen tener unos niveles de azúcar similares a los de una persona no diabética. Ambos tienen siempre una Hemoglobina Glicosilada (HbA1c) inferior al 5%, es decir, en rango no diabético. No complicaciones vasculares, infartos, ictus a largo plazo (tomando huevos, con su colesterol, en lugar de cereales)


Ese logro de glucemias normales es imposible para un diabético tipo 1 si sigue las recomendaciones oficiales de comer 60 g de carbohidratos en todas sus comidas, intentando "contar raciones de carbohiratos y estimando la insulina para cubrirlas".
Es decir, si siguieran comiendo lo que comían cuando tenían un páncreas que funcionaba normalmente. La variabilidad diaria de cuánto sube la glucemia al ingerir carbohidratos depende de muchos factores: cortisol, sueño, vaciamiento gástrico, etc. Estas variables hacen muy impredecible el poder "contar los carbohidratos", pincharte la insulina "calculada" y soñar que vas a acertar. Buena suerte!

El carrusel de hiperglucemias, correciones con insulina e hipoglucemias de rebote están a la orden del día. Como las hipoglucemias son graves en el momento presente (te puedes desmayar) mientras que las hiperglucemias sólo son dañinas a largo plazo (infartos, ictus, ceguera, fallo renal, amputaciones), se tiende a "tener crónicamente algo altos" a los diabéticos tipo 1 como norma estándard.

De modo que no está bien visto que un niño con diabetes tipo 1 esté con glucemias normales, de entre 70 y 90 mg/dl. Se les prefiere en niveles habitualmente por encima de 100 mg/dl. Pero la glucemia normal de un joven sano está en 83 mg/dl y no por encima de 100 mg/dl (frase frecuente de Bernstein).

De ahí la frase de este niño "Let Me Be 83", frase acuñada de libro Dr. Bernstein's Diabetes Solution: Déjame estar a 83 mg/dl.

Pues, como bien dice el Dr. Richard K Bernstein (diabético T1 desde los 12 años y ahora con 89 años, vivo y sin ninguna complicación vascular), los diabéticos tipo 1 tienen derecho a tener niveles de glucosa normales. ("Type one diabetics are entitled to normal blood sugars" Frase icónica de su libro).

Objección convencional: "Oye Pablo, es que creemos que no es sostenible no comer pan, ni pasta, ni patatas, ni arroz, ni pasteles, ni galletas, ni donutos, ni pizzas".

Pablo: "Bueno, dejame que sea yo quien decida y elija lo que es sostenible en mi vida". Tú dame las herramientas para vivir 90 años como una persona sin diabetes, sin complicaciones. Luego déjame decidir por mí mismo qué cantidad de sacrificio quiero tomar para vivir una vida saludable hasta la vejez".

"Pero no me digas que coma como antes porque no tenga fuerza de voluntad para cambiar mi alimentación. Prefiero hacer una alimentación muy baja en carbohidratos a perder mis dedos, mis riñones, mis ojos o mis coronarias".

"Me encantan las verduras, las hortalizas, los frutos rojos, los huevos, las carnes, los pescados, los frutos secos, los aguacates y además he aprendido a hacer galletas, tartas y bizcochos con harina de almendras, huevos, edulcorantes tipo eritritol y otros ingredientes sin glucosa. Están riquísimos y sin un gramo de azúcar."

Gracias por el ejemplo que dais, a todos los pacientes con Diabetes tipo 1.

Los que quieran poder disponer de la traducción en español del pdf del Libro "Dr. Bernstein's Diabetes Solution", pueden enviarme un correo a mi dirección: jorgegdihinx@gmail.com y os enviaré el pdf en español por correo electrónico.
Informar es empoderar.

Buenas noches,

Jorge García-Dihinx Villanova
Pediatra Low Carb High Protein (como Bernstein)


jueves, 18 de enero de 2024

REDUCIR LA SAL EN LA DIETA ES UN GRAN ERROR

Mantén tu ingesta de sal (sodio) sin miedos. Y aumenta tu ingesta de otra sal (potasio) desde verduras y frutas


Reducir la sal en la dieta es un gran error


Las autoridades sanitarias aconsejan reducir la sal en las comidas para evitar la hipertensión y el riesgo cardiovascular, como ictus e infartos de miocardio. Sin embargo, las premisas de estas recomendaciones están basadas en sesgos de publicación y, a la larga, puede crear más daño que beneficio a nuestra población.

Escribí una extensa entrada en el blog sobre los peligros de reducir la sal en spetiembre de 2017. Todo lo allí escrito sigue en vigor (se tarda 1 hora en leer la entrada entera, les aviso).

Las Guías Nutricionales (US Dietary Guidelines for americans 2015-2020) nos recomiendan limitar la ingesta de Sodio a menos de 2.300 mg al día.

Recordemos que para pasar mg de sodio que hay en la sal debemos multiplicar por 2,5.
Es decir, 2.400 mg de sodio (x 2,5) equivalen a 6 gramos de sal. En una cucharadita de té tenemos 4 gramos.


Yendo más lejos, la AHA (American Heart Association) recomienda en el 2.013 reducir aún más la ingesta de sodio a 1.500 mg/día como algo "deseable".


Sin embargo este límite "máximo" de 2.400 mg de sodio al día (6 g de sal) es el mmnimo deseado. Es decir, hay un rango óptimo de entre 3.000 y 6.000 mg de sodio al día, equivalentes a 7.5 a 15 g de sal diarios.

En España la media de ingesta es de 4 g de sodio (10 g de sal). Es una ingesta correcta, aunque sigamos siendo bombardeados en reducir la sal y comer pan sin sal o similares (Tomar pan sin sal, qué sosez, por Dios).




Associations of urinary sodium excretion with cardiovascular events in individuals with and without hypertension: a pooled analysis of data from four studies (enlace)

En las gráficas de la derecha se ve el Riesgo Cardiovascular en personas según su excrección de sodio en la orinta (en personas hipertensas arriba y en normotensas abajo). La excreción de sodio en la orina es la forma más exacta de medir la ingesta de sodio (nadie sabemos cuánta sal ingerimos cada día en la dieta, aunque lo quisiéramos calcular) y siendo que la mayoría del sodio que ingerimos lo terminamos eliminando por la orina (Retendremos más sodio si somos Insulin Resistentes, Síndrome Metabólico, Pre-Diabetes, por los elevados niveles de insulina, que retienen sodio y son la CAUSA VERDADERA de la hipertensión y no la simple ingesta de sodio), la excreción de sodio urinario será un fiel reflejo de nuestra ingesta diaria de sal.

Mirando dichas gráficas, observamos una curva en forma de Jota inclinada. Es decir, es más peligros quedarte corto de sal (curva hacia la izquierda) tomando menos de 2,4 g de sodio (6 g de sal) que pasarte de sal (curva hacia la derecha) por encima de los 6 g de sodio (15 g de sal). Es el rango de 3 a 6 g de sodio (7 a 15 g de sal de mesa) el óptimo para reducir el riesgo cardiovascular.

¿Cómo puede ser esto así? ¿La ingesta de sal no aumenta la presión arterial? Y si aumenta la presión arterial, ¿No tenemos más riesgo de ictus? Sí, pero no.

Es decir. Si reduciimos la ingesta de sal, nuestra Tensión Arterial (TA) bajará de forma leve, unos 2 o  3 mm de Hg. Esa variación es mínima. Muy inferior a la variabilidad si nos medimos la tensión 3 veces en 10 minutos. Variará más de 10 mm de Hg. Es decir, esa disminución de tensión arterial es casi insignificante. Pero las consecuencias de reducir el sodio en la ingesta tendrá unas consecuencias cardiovasculares SIGNIFICATIVAS.

Vamos a explicarlo: El sodio es un ión indispensable para nuestro cuerpo. Si reducimos su ingesta, los riñones lucharán por retenerlo. Porque los riñones consideran que el sodio es un ión crítico. Los riñones reaccionaránn a los niveles bajos de sodio liberando renina. Esto activa el resto del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA), aumentando la reabsorción del sodio y aumentando la tensión arterial a base de vascocontricción periférica. La elevación del eje SRAA reduce la liberación de óxido nítrico y aumenta el endurecimiento de las arterias y favorece la aterosclerosis (estudio). De modo que hacemos más daño que beneficio. Estudios en ratones muestran el desarrollo de aterosclerosis al activar el sistema SRAA cuando se reducía la ingesta de sal. En cuanto volvían a aumentar la ingesta de sal, desaparecía la aterosclesosis generada por el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (estudio).


En este otro estudio, en seres humanos, los autores observaron una asociación inversa de la ingesta de sodio con la mortalidad cardiovascular. Es decir, a menor ingesta de sodio, mayor mortalidad cardiovascular. Sí, lo han leído bien.

Realmente, los fármacos para tratar la hipertensión que bloquean el eje RAAS, los llamados IECAs (inhibidores de la Enzima Convertidoras de la Angiotensina) han demostrado salvar vidas, al bajar este sistema RAAS que favorece la hipertensión, la aterogenidad y que inhibe el tan preciado Óxido Nítrico.

De hecho, en caso de hipertensión que no responda a medidas dietéticas y a ejercicio, los IECAs (los fármacos terminados en "pril" como Enalapril, Captopril, etc) son los ideales para prevenir la mortalidad cardiovascular, pues además de reducir la tensión mediente la inhibición del sistema RAAS, estimula la liberación del Óxido Nítrico, con funciones vasodilatadoras, reparadoras del endotelio vascular y potente antiagregante, protegiéndonos de los trombos (ictus, infartos).

En caso de que tomando un IECA éste nos genere una tos seca incómoda, podemos pasarnos a los ARA-II, que también actúan en el eje RAAS, y que terminan en "sartán", como Candesartán, Valsartán, etc.



Pero hay otra sal que necesitamos y esa es el potasio, otro tipo de sal. Es el equilibrio entre sodio y potasio lo que hace que funcionen bien los canales de membrana celulares. No debemos reducir la ingeta de sodio (indispensable) sino mantenerla y, a la vez, aumentar nuestra ingesta de otra sal, el potasio. 


¿Qué pasa si no ingerimos el suficiente potasio?

Los niveles corporales normales de potasio son importantes para la función muscular. El potasio relaja las paredes de los vasos sanguíneos, reduciendo la presión arterial y protegiéndonos contra calambres musculares.

Varios estudios han demostrado una asociación entre la ingesta baja de potasio y el aumento de la tensión arterial y un mayor riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular, Ictus). Por otro lado, las personas que ya tienen Hipertensión (HTA) pueden reducir significativamente su tensión aumentando su ingesta de potasio. (Artículo de Harvard)

En este otro estudio se vio que una mayor ingesta de potasio redujo X3 el riesgo de mortalidad (enlace). Esto no es un 30% de reducción, sino un 300% de reducción de riesgo de mortalidad cardiovascular. No existe ningún fármaco que consiga una reducción de tales dimensiones. Es espectacular.

¿Dónde encontramos el potasio?
Respuesta: En todas las verduras y las frutas.

A la derecha vemos las gráficas de riesgo de mortablidad cardiovascular (arriba) y riesgo de muerte por cualquier causa (abajo) según la excreción urinaria de potasio (que equivale a la ingesta diaria). Si ingerimos menos de 2 g de potasio al día, el riesgo aumenta de forma proporcional. Por encima de 2 g de potasio, el riesgo es nulo a nivel cardiovascular, pero todavía disminuye más el riesgo de muerte por cualquier causa si aumentamos por encima de 2 g de potasio diarios. Idealmente por encima de 4 g diarios sería lo ideal, a base de tomar verduras y frutas.




En resumen, ¿Qué medidas deberíamos adoptar para evitar la hiperensión?

1. Tomar sal según nuestra apetencia, entre 3 y 6 g de sodio al día, que equivalen a entre 7 y 15 g de sal diarios (la media en España es de 10 g diarios. Las autoridades sanitarias la ven alta y nos aconsejan a reducirlo, un consejo EQUIVOCADO). No restringas la sal. Restringe el azúcar.


2. Aumentar nuestra ingesta de potasio, a través de la ingesta de verduras y de frutas enteras (nunca sus zumos, una bomba de azúcar = Hígado Graso = Insulino Resistencia).


3. Hacer una alimentación Baja en Carbohidratos, reduciendo azúcares simples, comida ultra procesada, harinas blancas (pan blanco, patatas, arroz blanco, pasta, etc) y aumentando la ingesta de carbohidratos bajos en glucosa como las verduras, hortalizas y legumbres y combinarlos con alimentos sin glucosa como lo es toda la comida de origen animal: Huevos, pescados, aves, carnes rojas (no procesadas), lácteos enteros. Así como frutos secos.

Una dieta baja en carbohidratos mantendrá baja la insulina, que es otro agente que activa el eje RAAS, reteniendo sodio a nivel renal. Es la causa principal de lo que hoy en día llamamos HIPERTENSIÓN ESENCIAL. Esencial, a nivel médico es sinónimo de que "no sabemos porqué ocurre".

Pues bien, el 99% de la HTA es debido a la Hiperinsulinemia (Insulina alta) asociada al Síndrome Metabólico. Ese patrón que incluye 5 parámetros (glucemia alta en ayunas, obesidad visceral-barriga, TA alta (por la insulina alta), Triglicéridos altos y Colesterol HDL bajo), una entidad que gobierna, parcialmente, al 88% de la población adulta, la cual desconoce que tiene alterado al menos 1 de esos 5 parámetros de Mala Salud Metabólica.

Debemos mejorar nuestra Salud Metabólica (ausencia de Síndrome Metabólico).



4. Ejercicio físico: Especialmente el ejercicio de fuerza. Basta una sesión 1 o 2 veces a la semana, de corta duración (15-25 min) en la que hagamos una única serie de cada ejercicio, hasta que no podamos más (nos agotaremos entre 60 y 90 segundos).

El entrenamiento de fuerza mejora la tensión arterial (estudio, estudio, estudio) y debeemos hacerlo sin aguantar el aire en cada repetición. Sin cerrar la glotis, sin hacer valsalva. Realizado de dicha manera el ejercicio de fuerza es CARDIO PROTECTOR. Tras un infarto, el ejercicio de fuerza dirigido es más seguro a nivel cardiovascular que salir a correr. Los músculos en contracción bombean la sangre de las venas (vasos sanguíneos con válvulas unidireccionales, de vuelta al corazón) como ordeñándolas, durante toda la contracción y devolviéndola al corazón, mejorando la Pre-Carga (estudio).

El ejercicio de fuerza vacía el glucógeno muscular, aumentando nuestra capacidad de almacenar la glucosa desde los carbohidratos de la dieta. Si no hacemos ejercicio de fuerza o, al menos ejercicio interválico intensivo (HIIT) nuestro glucógeno muscular se mantendrá en los músculos. Se guarda como el oro, para cuando tengamos que correr por nuestra vida. En un paseo suave o saliendo  correr en zona 2 no los vaciaremos. Obtendremos la mayor parte de la energía desde los ácidos grasos. De modo que, si no vaciamos el glucógeno muscular mediante ejercio de fuerza o medienta HIIT, sólo tendremos espacio para 100 g de ingesta de carbohidratos al día, que es lo que puede almanecer el hígado cada 24 h y que se vacía en los momentos de ayuno (100 g equivaldría a 4 manzanas y se acabó).

El ejercicio de fuerza, además de vaciar el glucógeno muscular y así mejorar nuestra sensibilidad a la insulina, aumentará nuestra masa muscular, haciéndonos más funcionales conforme envejezcamos y aumentando nuestra capacidad de almacenamiento de glucosa del cuerpo. También libera BDNF (Factor Neurotrófico Derivado del Cerebro) preveniendo el deterioro cognitivo (la demencia) y mejora
nuestra densidad mineral ósea. Los músculos tiran de los huesos y les dicen "Ey, que estamos aquí y os necesitamos!", evitando la osteoporosis. Sarcopenia (atrofia muscular ligada a la edad) y osteoporosis van de la mano. Necesitas ejercicio de fuerza, no bifosfonatos.

Caminar es bueno, pero no es suficiente. Caminar rápido es mejor. Esprintar es aún mejor (pero puede ser peligroso si nos accidentamos). El ejercicio de fuerza, realizado de forma lenta, sin grandes velocidades, con máquinas de gimnasio o con pesas o con nuestro cuerpo, es seguro y el más eficaz para cualquier edad, incluso octogenarios. Los ancianos deberían hacer 2 sesiones de fuerza a la semana (y tomar suficiente proteína, al menos de 1,2 a 1,6 g/kg de peso al día,  unos 100 g diarios por lo menos).

Caminar no es suficiente. Lo siento. La masa muscular te da la mayor supervivencia. Ningún fármaco mejor la esperanza de vida como lo hace la masa muscular. Ninguno.


5. Exponernos al sol, 15 min diarios, sin camiseta. Sin volver a este tan
traído tema. La exposición al sol libera Óxido Nítrico, potente vasodilatador, reparador del endotelio vascular y antiagregante plaquetario (como la aspirina infantil pero sin los sangrados gástricos por tomarla cada día). Protege siempre la cara, cuero cabelludo y orejeas con un gorro, pues acumulan la máxima radiación solar durante la vida. Con ropa puesta sólo generaremos Óxido Nítrico (y Vitamina D) desde manos y antebrazos, una superficie demasiado pequeña. Date un paseo por el campo y quítate la camiseta 10-20 min cada día que salga el sol.

No exponerse al sol reduce tu esperanza de vida tanto como el tabaco. Exponerte a él aumenta tu esperanza de vida 10 años (estudio). Las estatinas (y sólo si has tenido un infarto previo) aumentan tu esperanza de vida 1 mes (tras tomar una pastilla diaria durante 30 años).



6. Reduce el Estrés. El cortisol activa el temido eje Renina Angiotensina Aldosterona, daña el endotelio vascular, produce Insulino Resistencia, súbe el azúcar en la sangre. Es lo peor para nuestra salud.

Numerosos estudios (como éste) muestran una asociación entre comentarios de odio en twitter y mayor mortalidad cardiovascular.

Sé amable con los demás, sonríe, da las gracias, estrecha la mano a tus compañeros, evita enfadarte.

Se ha visto también un aumento de la incidencia de infartos tras perder un equipo de fútbol en la tanda de penaltis (estudio) y también un descenso de los mismos tras ganar un campeonato el equipo local (estudio). Que el resultado de un partido de fútbol (algo que escapa de tu control) no te quite años de vida, por Dios.


¿Y el colesterol??

Por favor, olvídense de una vez del colesterol, por Dios

Lo que nos mata no es el nivel de colesterol en sangre (su nivel es completamente irrelevante), sino el estrés diario (cortisol), la falta de sueño, la tristeza, la mala leche, la soledad, la falta de ejercicio físico, la falta de exposición al sol, la excesiva ingesta de ultraprocesados y de harinas refinadas, el tabaco y...


... la insuficiente ingesta de sodio y de potasio.

No los restrinjas, ni a uno (la sal) ni al otro (frutas y verduras).

Ambos protegen tu sistema cardiovascular.

Gracias por leerme.

Buenas noches,

Jorge García-Dihinx Villanova
Pediatra Low Carb High Protein Hospital San Jorge de Huesca

lunes, 15 de enero de 2024

COLESTEROL: Por encima de los 50-60 años, un mayor nivel de colesterol nos da más longevidad y no al revés. El colesterol es bueno (y necesario)





Por encima de los 50-60 años, un mayor nivel de colesterol nos da más longevidad y no al revés. El colesterol es bueno (y necesario)


Esta revisión sistemática realizada en el 2016 recogió los datos de 30 cohortes con un total de 68.094 personas mayores, donde se registró mortalidad por todas las causas.
Se observó una asociación inversa entre la mortalidad por todas las causas y el nivel de Colesterol LDL en 16 cohortes, que representan el 92% del número de participantes. En el resto no se encontró asociación. Es decir, el nivel de colesterol era irrelevante. Permítanme que lo repita: Irrelevante

Conclusiones del artíciulo: El Colesterol LDL elevado se asocia inversamente con la mortalidad en la mayoría de las personas mayores de 60 años.



En este estudio no sólo se vio que el Colesterol Total estaba asociado a mayor longevidad, sino que el colesterol LDL, el llamado "Colesterol Malo", también ofrecía mayor longevidad a las personas mayores, cuanto mayores eran sus niveles.


La población general y los médicos en particular hemos sido enseñados desde la Facultad de Medicina a ver el colesterol LDL como el principal factor de riesgo cardiovascular, cuando, sin embargo, su nivel en sangre es o irrelevante (la gente se infarta con niveles de LDL altos, medios, bajos o regulares) o, por encima de los 50-60 años es incluso protector. Es decir, por encima de los 50-60 años, un nivel de colesterol LDL alto te protege de la mortalidad por cualquier causa. El colesterol tiene funciones de protección contra infecciones (neumonías en ancianos, etc) y contra el cáncer.
Los centenarios suelen tener niveles de colesterol muy por encima de 200 mg/dl y muchos, rondando los 300 mg/dl.

¿Cómo puedes ser que el colesterol alto sea malo a los 40 años y luego sea bueno a partir de los 60 años? Tiene muy poco sentido si lo comparamos con verdaderos factores de riesgo cardiovascular, como el tabaquismo.
"Usted no debe de fumar porque aumenta el riesgo cardiovascular, pero... si tiene más de 50-60 años, entonces puede fumar sin problemas, porque ya no es dañino".

Afirmaciones de este estilo no tienen ninguna congruencia científica. Si la edad más frecuente de infartos mortales ronda los 50-60 años, ¿cómo puede ser protector el colesterol a esa edad y no serlo a los 40 años?

Básicamente porque cuando miramos mortalidad cardiovascular metemos todos los infartos y es cierto que un porcentaje de pacientes con Hipercolesterolemia Famililiar (HF) no diagnosticados se infartan (por alteraciónes trombóticas, de coagulación) en edades precoces. Estas personas "con una enfermedad genética" desvían la balanza hacia el binomio colesterol alto/Infarto.
Pero muchos pacientes con HF que no tienen problemas de coagulación/trombosis no se infartan y luego viven hasta los 80 o 90 años sin problemas. Son sus alteraciones pro-trombóticas asociadas lo que les predispone a infartos, no tanto su colesterol alto.

Si sacáramos de los infartos en edades jóvenes a los pacientes con HF podríamos ver que el nivel de colesterol en edades medias es completamente aleatorio,  IRRELEVANTE como factor pronóstico de enfermedad cardiovascular y que, en personas mayores, su papel anti infecciones, anti cáncer y regulador del estado emocional cerebral, hace que sus niveles elevados se asocien a MAYOR LONGEVIDAD.

Irrelevante porque en numerososo estudios la curva o campana de Gauss de las personas que acuden a un hospital por infarto revela que el nivel de colesterol es alto, bajo o regular. Es decir, irrelevante.
Sin embargo, nos han edudado para temer de forma tan irracional el valor del colesterol LDL que, incluso cuando una persona se infarta con un colesterol LDL bajo concluimos que todavía había que bajar más su nivel de colesterol. No estaba lo suficientemente bajo.

Es decir, que tenemos personas que se infartan con un colesterol total de 120 mg/dl y otras con niveles de 300 mg/dl que son octogenarios. Y en lugar de pensar que, viendo esos datos, su valor es irrelevante, nos han enseñado a pensar que siempre, siempre, siempre hay que bajar el nivel de colesterol que tengamos a un valor inferior. Siempre hay que bajarlo, sea el valor que tengamos.

Pienso que el nivel de colesterol en sangre como predictor de riesgo cardiovascular es tan irrelevante como pensar que el nivel de plaquetas en la sangre es predictor del riesto de un ictus.
¿Cuántas plaquetas tienes tú? Yo 170.000.
Ah, pues yo 240.000. Cualquier día de estos me da un ictus.
Esta es la lógica del valor de colesterol en sangre (que ni es un valor real, pues es el colesterol contenido dentro de las lipoproteínas que lo transportan).

La hipótesis lipídica no nos saca de este enorme y casi único factor importante de riesgo cardiovascular, pero la ciencia, aunque quiera, no puede demostrar que esto sea así.
Ni existe una plausabilidad científica de que la mantequilla se "pegue" a la arterias y se solidifique a 37ºC ni hay una explicación de cómo el hígado puede producir unas partículas (Lipoproteínas) que terminen matándonos. Qué insensible, nuestro hígado. Después de siglos y siglos y aún no sabe qué tipo de lipoproteínas tiene que fabricar.

Las placas de ateroma no son placas de grasa y colesterol  como se suele pensar. Están formadas por  un cúmulo de plaquetas, fibrina, fibrinógeno, glúbulos rojos, cristales de colesterol (cuyo origen viene de dichos glóbulos rojos rotos), colágeno, calcio y otras partículas.
Es decir, una composición similar a la de un coágulo/trombo.

Un coágulo/trombo formado en la íntima de la arteria como respuesta a una agresión. Una herida inicial en arteria debido a diversos factores como puede ser:

- El barotrauma de la presión arterial (No se "hieren" las venas ni se forman placas de ateroma en ellas, al soportar muy baja presión sanguínea, aunque el nivel de colesterol sea el mismo que el de las arterias).
- El cortisol elevado (el estrés, la mala leche, la omnipresente insulino resistencia, la falta de sueño, la deprivación social, la depresión, etc)
- La diabetes (por la insulino resistencia, cortisol elevado, y por la hiperglucemia)
- El tabaco, la cocaína.
- Los picos elevados de azúcar en la sangre
- Los metales pesados que inhalamos.
- La falta de óxido nítrico, la falta de exposición al sol, etc.


Principalmente, el cortisol elevado en patrones crónicos de estrés.
También tenemos elevación del cortisol en patrones de Insulino Resistencia (pre-diabetes), en los que se da la llamada Dislipidemia Aterogénica, con triglicéridos altos y HDL bajo (el llamado "Colesterol bueno").

Pero el HDL no es "colesterol bueno", tampoco. Es una forma de tener un bueno y un malo en la película.
Porque para ese "malo LDL" hay unos fármcos muy potentes, que son las estatinas, con un trillón de euros de beneficios anuales a nivel mundial. El dinero lo controla todo. Artículos que se publican y los que no. Artículos que se financian por la industria farmaceutica y, en consecuencia, los sesgos de publicación.

Y no es bueno el Colseterol HDL porque sí. Es bueno porque refleja o traduce una buena salud metabólica. Porque está asociado a insulino sensibilidad. Es decir a la ausencia de Síndrome Metabolico (Insulino Resistencia e Hiperinsulinismo, estado Pre-diabético). Es un MARCADOR DE BUENA SALUD METABÓLICA, pero no es inherentemente bueno.
Por eso, cuando los seres humanos hemos creado un fármaco que elevaba el HDL, los pacientes se murieron MÁS de infarto y no menos. Es un marcador de buena salud metabólica.


Lo que hay que hacer es mejorar la salud metabólica.

¿Cómo?

- Reduciendo la comida ultra procesada, los carbohidratos refinados, los azúcares. Aumentando la ingesta de verduras, frutas enteras, legumbres, huevos, carnes pescados, lácteos (enteros). Comiendo comida real. Bien rodeados de amor en las comidas.

- Evitanto el tabaco (10 años menos de vida)

- Evitando el sedentarismo, moviéndonos cada día. Ejercitándonos, especialmente con ejercicio de fuerza (el que vacía el glucógeno muscular y aumenta la sensibilidad a la insulina y el que retrasa la sarcopenia) o ejercicio intenso interválico (el llamado "vigorous exercise"). Puede bastar con caminar rápido. Mi madre, de 78 años, camina rápido, como una joven de 28.

- Durmiendo lo suficiente. Olvidándote de Netfix a las 10 PM y cogiendo en su lugar un libro para ir cogienodo sueño. Respetando los ritmos circadianos. No cenando tarde.

- Reduciendo nuestro estrés (cortisol), el principal factor de riesgo cardiovascular. Reduciendo la ira. Hay una asociación directa entre comentarios de odio en twitter e incidencia de infartos. Sé amable con los demás. Sonríeles, dales la mano, cógeles del hombro, escúchales.

- Rodeándote de personas que te quieran, que te hagan sentir que PERTENECES  a un grupo, que tienes una función en él. Que no estás solo. Relacionándote con personas buenas y alejándote de las malas.

- Exponiéndote al sol 15 min cada día, sin camiseta (protegiendo siempre la cara y el cuero cabelludo, que tanta radiación UVA acumulan durante la vida). La falta de exposción al sol te quita 10 años de vida (y viceversa). No sólo por la vitamina D, sino por la liberación de Óxido Nítrico, un potente vasodilatador, reparador del endotelio vascular y potente antiagregante, reduciendo la posiblidad de la formación de los trombos de las placas de ateroma.

La liberación del Óxido Nítrico es una de las razones por las que las estatinas mejoran (muy, muy, muy poquito) el riesgo cardiovascular en personas (especialmente varones) que han tenido un evento cardiovascular previo. Es parte de sus llamados efectos "Pleiotrópicos". Son antiagregantes, anti-inflamatorias, liberadoras de óxido nítrico. No mejoran la esperanza de vida por bajar el colesterol (el colesterol es bueno y necesario) sino por sus efectos pleiotrópicos. Bajar el colesterol no es lo que necesitas, recuérdalo.

Pero tomando estatinas durante 20 años puedes ganar 1 mes de vida, mientras que tomando el sol 15 min al día sin camiseta puedes ganar 10 años de vida, sin los efectos secundarios de tomar pastillas todos los día de tu vida hasta el final.

Sigo,

- Tomando suficiente sal en las comidas.

¿Pero la sal no era mala?
No, es necesaria. Ambas sales, tanto al sal del cloruro sódico (sal de mesa) como la sal del potasio (verduras, frutas).

Bueno, el controvertido y tristemente mal comprendido tema de la sal (NECESARIA) será para una futura entrada.

Esta ya es demasiado larga...


Conclusión:

Cuídense, quiéranse, trátenese con respeto, con amabilidad, duerman bien y expónganse al sol. Y si se exponen mientras hacen ejercicio o charlan con alguien de algo agradable, todavía mejor.

Y si pueden, desayunen huevos revueltos cada día, como hago yo.
4 o 5 huevos, cada mañana (entrada).


Jorge García-Dihinx Villanova

Médico Pediatra Hospital San Jorge, Huesca