¿Y NO ME MORIRÉ DE UN INFARTO SI COMO TODA ESA GRASA? Respuesta: La grasa de la sangre no viene de la grasa de la dieta sino de los carbohidratos refinados de la dieta

Dieta baja en carbohidratos y alta en grasas saludables

Eso comemos nosotros... pero... ¿Somos lo que comemos?

¿Y NO ME MORIRÉ DE UN INFARTO SI COMO TODA ESA GRASA CON ESA ALIMENTACION LOW CARB HIGH FAT?

Extraído del libro "The rea meal revolution" ed. Robinson 2015
Professor Tim Noakes y del artículo de Jeff Volek publicado en Lipid Technology 2012

Respuesta:"La grasa saturada en el plasma no viene de la grasa de la dieta sino del azúcar y otros carbohidratos refinados"
(Profesores Volek, Volk y Phinney)

"Es el sol el que gira alrededor de la tierra, verdad?
No? Así es, verdad?
Mira por la ventana... está claro.
Así es, no???"

Una breve introducción al tema para aclarar conceptos:

Primero de todo, debemos aclarar que los que abogamos por una alimentación LCHF (Low Carb High Fat: Baja en Carbohidratos y Alta en Grasas saludables)  hacemos una alimentación básicamente sin harinas (pan, pasta, es decir almidones, cadenas de glucosas), ni otros carbohidratos refinados, ni azúcares añadidos y por supuesto libre de comida procesada, azucarada, refrescos, zumos, etc.

Pero en esta alimentación no estamos todo el día comiendo mantequilla y huevos con bacon, sino que ese  20% de las calorías del del día a partir de carbohidratos está constituida de una amplia base de verduras y hortalizas: espinacas, col, lechuga, espárragos, berenjenas, brócoli, acelgas, borrajas, canónigos, cardos, coles de bruselas, kale, coliflor, pimientos, calabacín, pepino, puerros, rúcula, setas, olivas, cebolla, calabaza, rábanos, tomates.

La cantidad de carbohidratos netos de estas verduras es muy pequeña y su cantidad de fibra muy alta. Además de la fibra, las verduras las adornan sus beta-carotenos, fito esteroles, flavonoides y demás beneficios del mundo de los vegetales.

De hecho, mucha gente tilda esta alimentación de tener poca fibra, poca verdura y mucha grasa cuando en realidad, si la persona se realiza de forma correcta, ingiere mucha más verdura y fibra que muchos vegetarianos que toman muchas harinas en su dieta habitual.

A partir de ahí, esta alimentación no es alta en proteínas sino "moderada en proteínas (20% calorías) y alta en grasas saludables (60% de las calorías). La mayoría de las vitaminas y minerales que necesitamos las encontramos aquí.

Ambas fuentes de proteínas y grasa vienen juntas en pescados, carnes, huevos, quesos, etc y una buena fuente de esa Alta Grasa Saludable (High o Healthy Fat) viene de aguacates, frutos secos, aceite de oliva, mantequilla, nata y semillas entre otros.

La alimentación LCHF principalmente excluye la comida procesada y los azúcares añadidos así como las harinas (pan, pasta) y reduce otros carbohidratos como la patata y el arroz, moderando la legumbre y los tubérculos.
Se base en comida real, sin procesar, sin etiquetas, sin azúcares añadidos. Nuestra bebida es el agua, algo de leche (entera) y ocasionalmente alguna copa de vino. Reducimos la cerveza (pan líquido) y evitamos por completo zumos y por supuesto los llamados "refrescos", que son azúcar líquido. En una futura entrada explicaremos porqué el azúcar es tan dañino (fructosa+glucosa).


Alimentación LCHF 20/20/60:

No es tan difícil hacer una alimentación 20/20/60, en la que un 20% de las calorías provengan de los carbohidratos (CH) , otro 20% de las proteínas (Pr) y un 60 % vengan de las grasas, aunque lo pudiera parecer.

Hay que recordar que por cada gramo de CH tenemos unas 4 calorías (Kilocalorías), lo mismo que por cada gramo de proteínas. Sin embargo, por cada gramo de grasas se obtienen 9 kcalorías. De ahí la fama de que la grasa engorda, al tener tantas calorías.

Recordad que lo que nos engorda es la insulina, no las calorías.

Los obesos no lo son por comer grasas sino por no poder quemarlas... (frase genuina del Dr. Rossedale)

La insulina continuamente alta (inhibidora de la lipolisis) impide a los obesos utilizar la grasa como combustible y están continuamente tirando de glucosa como combustible mientras, al mismo tiempo, almacenan grasas.



Si eres un "Sugar Burner" (todo el día comiendo los "saludables cereales integrales") utilizas la glucosa como combustible mientras, al mismo tiempo, estás almacenando (y produciendo) grasas. La insulina es el candado que nos impide acceder a las grasas como combustible y las guarda como "grasa de reserva" en el perímetro abdominal.

En esta ilustrativa imagen del Dr. Jason Fung vemos cómo la insulina hace de policía y nos cierra el acceso a la grasa de reserva (el congelador del sótano) mientras sólo podemos quemar azúcares (la comida de rápido acceso de la nevera) como fuente de energía.
Comida de corto recorrido, con sus constantes subidas y bajadas de glucemia y la necesitad de estar comiendo 5 o 6 veces al día
(esto interesa mucho a la industria alimentaria, tener a la gente todo el día con hambre)

La insulina tenía un gran papel para la supervivencia hace millones de años, cuando la comida era escasa. Almacenaba grasa en tiempo de abundancia para poder tener "grasa de reserva" en periodos de escasez.

Pero la insulina es un arma de doble filo y, en el día de hoy, de abundancia de comida, de un otoño continuo lleno de fruta y azúcares (nunca llega el invierno) los continuos niveles altos de la insulina no paran de almacenar grasa de reserva en el abdomen.
Lo que era un arma para sobrevivir el invierno, a día de hoy es lo que está matando a miles de personas (más sobre los deletéreos efectos de los niveles altos de insulina, en una futura entrada. De momento, mantenla baja en tu vida para vivir más años con salud).

Pues bien, una dieta LCHF no es tan difícil de obtener:

Podemos tomar 125 g de CH x 4 kcal = 500 kcalorías (podemos reducirlos a 50-100 g diarios sin problemas)

Y otros 125 g de proteínas x 4 kcal = 500 kcalorías

y unos 150 g de grasa x 9 kcal = 1.350 kcalorías

En total saldrían unas 2.350 kcal

De manera que tendremos un 21%/21%/58% en cuanto a porcentaje de calorías provenientes de los CH/Pr/Grasas.

No muy distinta a la leche materna, en la que la grasa constituye el 56% de las calorías, siendo saturada la mitad de esa grasa.

Ah... ¿Pero la grasa saturada no era mala?

Los ácidos grasos son fundamentales para el crecimiento cerebral del bebé. Y el cerebro humano no para de regenerarse hasta que nos morimos. Necesita los ácidos grasos como una planta necesita agua y sol. No necesita azúcares inflamatorios. Ya produce la glucosa necesaria el hígado mediante la neoglucogénesis cuando ésta haga falta.
Que el cerebro necesite cierta glucosa no implica que tengamos que estar continuamente ingiriéndola. Más bien es al contrario. Desde las proteínas y desde la fracción glicerol de los triglicéridos, el hígado puede fabricar glucosa continuamente para proveer al cerebro y a los glóbulos rojos (células sin mitocondrias, que sólo pueden utilizar la glucosa como energía, lo mismo que las células de la mácula en el ojo).

Los que seguimos este tipo de alimentación (baja en carbohidratos refinados, alta en grasas saludables y moderada en proteínas) no lo hacemos por perder peso (aunque sin duda es la mejor forma para conseguirlo) sino por que consideramos que es la alimentación más saludable a nivel cardiovascular, como forma de prevenir la plaga de enfermedades crónicas que nos inundan: Insulino Resitencia, diabetes tipo 2, hipertensión, cardiopatía isquémica, cáncer, alzheimer, etc.

Para todas estas patologías considero que es la alimentación más saludable, la más natural, la menos artificial, la menos inflamatoria y, además, la ideal para deportes de resistencia pues permite no tener que estar comiendo continuamente y pudiendo tirar de las grasas como combustible de muy larga duración, 10 veces más larga que cuando tiramos de glucógeno como combustible. Todo es más sencillo.

Vamos al tema: ¿Y no me moriré de un infarto si me como toda esa grasa?

Esta es la clásica pregunta que la gente frecuentemente le hace al Profesor Tim Noakes cuando él les recomienda una alimentación alta en grasas saludables como la opción más beneficiosa para su salud.

Debemos recordar que la idea falsa de que deberíamos comer menos grasa, especialmente grasa saturada, vino por el epidemiólogo Ancel Keys y su equivocada creencia (que eventualmente ha sido como un dogma para todos loe médicos y nutricionistas) de que la grasa en la dieta es la principal cause de muerte de origen cardiovascular (1). El fue el origen de la llamada "Hipótesis lipídica". A partir de un estudio de asociación-correlación se culpó a la grasa de todos los males, sin probarlo luego con un estudio experimental. Una teoría que nunca ha sido probada.

Hoy sabemos que la grasa saturada de la dieta no tiene relación con el riesgo cardiovascular, como se ha demostrado en varios meta-análisis en los que se ha comprobado que no había un efecto significativo en la reducción de la ingesta de grasa saturada en el riesgo cardiovascular (2).

De hecho, vemos que es al contrario.
Al contrario?
A más grasa... menos mortalidad cardiovascular?


Vamos a analizar este artículo, muy revelador: "The twisted tale of saturated fat" (El retorcido cuento de la grasa saturada), de los autores Jeff Volek, Brittaine Volk y Stephen Phinney

"La grasa saturada en el plasma viene del azúcar, no de la grasa de la dieta"

En este brillante artículo del 2012, Jeff Volek (3) explica cómo es el exceso de carbohidratos en la dieta el que, en el hígado, son transformados en triglicéridos y hacen aumentar la grasa saturada en la sangre, lo que realmente aumenta el riesgo cardiovascular.

El exceso de grasa saturada en el plasma es malo, correcto.
Pero no lo es la grasa saturada en la dieta.
La grasa del plasma viene de los azúcares refinados de la dieta. Energía azucarada que el hígado transforma en grasa saturada y que envía al plasma sanguíneo.

"No es el sol el que gira alrededor de la tierra" como pudiera parecer al mirar por la ventana. Es la tierra la que gira alrededor del sol. Pero la primera creencia estuvo vigente durante cientos de años como un dogma irrefutable, verdad?

Algo parecido ocurre con la grasa saturada en nuestro plasma y la grasa saturada de la alimentación. Una no causa la otra.

Esta creencia ha hecho que las recomendaciones de los últimos 50 años nos hayan reducido al ingesta de grasas en la dieta, a la vez que esas calorías eran reemplazadas por carbohidratos. Y así tenemos la actual epidemia de obesidad, diabetes, hipertensión y enfermedades cardiovasculares.
En recientes meta-análisis podemos comprobar que esta "saludable recomendación" (cambiar la grasa saturada por los carbohidratos) lo que ha conseguido es aumentar la incidencia de eventos coronarios (infartos) (4).



El principal factor que determina la cantidad de ácidos grasos saturados en el torrente sanguíneo es la liberación de estos a la sangre desde el hígado. Cuando el hígado convierte los carbohidratos (mediante la "De novo lipogenesis"), se produce un aumento en la incorporación de ácidos grasos saturados en los Triglicéridos que se secretan a la sangre.
Los Triglicéridos en el plasma (TG: 3 ácidos grasos unidos por una columna dorsal de glicerol), enriquecidos de ácidos grasos saturados, están altamente relacionados con la Resistencia a la Insulina y la adiposidad.

Por eso no es de extrañar que las personas que tienen niveles altos de TG (Ácidos grasos saturados en el plasma) tienen un mayor riesgo de desarrollar el Síndrome metabólico (5), diabetes (6) así como un riesgo significativamente mayor de tener un infarto de miocardio (7) mientras que la ingesta de grasa saturada tiene una correlación inversa con la mortalidad por infarto cerebral (8).
Es al revés de lo que nos han dicho estos últimos 60 años...


¿Somos lo que comemos?

Respuesta: No, somos lo que el cuerpo hace con lo que comemos

¿Cuál es la asociación entre la grasa saturada de la dieta y los niveles de ácidos grasos saturados en el plasma?

Uno de los axiomas más comunes en la nutrición dice "Somos lo que comemos".
Si esto fuera verdad, entonces deberíamos evitar cualquier nutriente que causara daño en el organismo.
Sin embargo, tal y como hemos explicado antes, la cantidad de grasa saturada en la sangre (malo) no tiene ninguna relación con cuanta grasa comemos.

Por ejemplo, King y colaboradores (9) encontraron niveles más bajos de grasa saturada en respuesta a dietas que contenían hasta 2 y 3 veces más ingesta de grasa saturada pero que eran bajas en carbohidratos (Low Carb High Fat).

A pesar de la evidencia de estos estudios, hoy en día se sigue utilizando la falacia de recomendar la restricción de la grasa saturada en la alimentación. En la práctica, esto significa reducir alimentos que contengan ácidos grasos saturados como la carne, los lácteos, los huevos y la mantequilla.

"El sol gira alrededor de la tierra, verdad?"
Esta es la misma lógica de estas recomendaciones.
Recomendaciones que los médicos damos, de forma equivocada, en nuestras consultas, día tras día. Es lo que nos han enseñado desde la carrera de medicina.


¿Cuál es el papel de los carbohidratos en la dieta que determina el nivel de grasa saturada en el plasma?

Esta falta de asociación entre la ingesta de grasa y niveles de grasa saturada en el plasma llevó a investigadores a examinar los niveles de Ácidos Grasos Saturados (SFA: Saturated Fatty Acids) en personas según consumieran mayor o menor cantidad de carbohidratos.

En dos de estos recientes estudios vieron en los resultados de laboratorio de forma soprendente cómo eran los carbohidratos de la dieta los que ejercían un efecto regulador de los niveles de ácidos grasos en la sangre.

En el primer estudio (10) cogieron a hombres y mujeres obesos y durante 12 semanas les dieron una alimentación de 1.500 kcal que eran o bien bajas en carbohidratos o bajas en grasas. El grupo de bajo nivel de carbohidratos, a pesar de ingerir hasta 3 veces más de grasas saturadas en la dieta que el grupo bajo en grasas (36 g versus 12 g) tuvo una reducción significativa en la proporción y valores absolutos de grasa en el plasma.

¿Va a ser que es la tierra la que gira alrededor del sol?



En el segundo estudio (11) los investigadores proveyeron toda la comida a los participantes a un nivel calórico que pudiera mantener el peso corporal.
A pesar de no producirse pérdida de peso, los investigadores confirmaron que una alimentación muy baja en carbohidratos disminuyó de forma significativa los niveles de ácidos grasos saturados en plasma a pesar de ser una alimentación relativamente alta en grasa saturada.

Así, desde el punto de vista del cuerpo, una alimentación baja en carbohidratos reduce los niveles de grasa saturada en la sangre, independiente de la ingesta de grasa saturada en la dieta.





Low Carb = Low Insuline (Pocos carbohidratos llevará a poca insulina)

Estos resultados se pueden explicar por las adaptaciones metabólicas inducidas por la restricción en carbohidratos. Esta alimentación estimula menos la insulina y provee la energía para el cuerpo a partir de las grasas (incluidas las grasas saturadas). El organismo utiliza las grasas como combustible. Las utiliza, en lugar de almacenarlas, reduciéndose así sus niveles en sangre.

Por otro lado, los niveles bajos de insulina hacen que disminuya a su vez la actividad de la "de novo lipogenesis" hepática, disminuyendo la producción de ácidos grasos saturados. Con niveles bajos de insulina, las grasas se queman. No se producen ni se almacenan. Se utilizan como energía.

Los estudios nombrados aquí arriba apoyan estos mecanismos, pues en ambos estudios se observó una reducción uniforme del colesterol-ester del ácido palmitoleico (un biomarcador que indica una mayor conversión de los carbohidratos de la dieta a grasa) en los sujetos que consumieron una dieta baja en carbohidratos.

Los investigadores Volek, Volk y Phinney terminan concluyendo que, los niveles altos en plasma de grasa saturada están asociados a un aumento del riesgo de Insulino Resistencia, diabetes tipo 2 e infarto de miocardio.
Sin embargo, cuando hablamos de Ácidos Grasos Saturados (SFA), claramente "no somos lo que comemos".
El consumo de carbohidratos a niveles que excedan la habilidad individual de cada uno para oxidarlos, contribuye directamente al incremento de niveles de grasa saturada en el plasma y esto ocurre mediante la puesta en marcha de la "De novo lipogenesis" en el hígado.

En lugar de recomendarle a la gente que deje de tomar grasas saturadas en la dieta (huevos, carne, pescado, mantequilla, nata), una estrategia más racional y efectiva sería centrarnos en formas para ayudar a la gente a que encontraran su "nivel correcto" de carbohidratos en la dieta.

Específicamente para gente con resistencia a la insulina (sobrepeso con aumento del perímetro abdominal), que son, de forma funcional "Carbo-Intolerantes", una alimentación baja en carbohidratos podría tener un profundo beneficio en los riesgos metabólicos del sujeto, incluyendo sus niveles de Ácidos Grasos Saturados en plasma.

Para una discusión más detallada de los aspectos clínicos de las dietas bajas en carbohidratos, los autores nos refieren al libro de Volek y Phinney: "The Art and Science of low carbohydrate living", uno de los primeros libros que me leí, el verano pasado, sobre la fisiología de la alimentación LCHF.








Aquí dejamos este revelador artículo de Volek, Volk y Phinney y seguimos con la disertación del Profesor Tim Noakes:


Noakes comenta en el libro "The Real Meal Revolution" (que tiene una versión para niños, por cierto), cómo la grasa saturada de la dieta no estaba relacionada con la enfermedad cardiovascular.
Más bien la relación es inversa. A menor ingesta de grasa saturada en la dieta, mayor mortalidad cardiovascular (es el sol el que gira alrededor de la tierra... o es al revés??)

Relación "inversa" de la mortalidad de origen cardiovascular con la ingesta de grasa en la dieta (varones)
CHD = Coronary Heart Disease

Extraído de Zoe Harcombe

Todo estos datos se pueden consultar en  la página de estadísticas de mortalidad cardiovascular en Europa, aquí.

Ahí uno puede descargar el pdf con las estadísticas:
http://www.ehnheart.org/component/downloads/downloads/683

Mortalidad cardiovascular (CHD) y relación "inversa" con la ingesta de grasa en la dieta (mujeres)

Extraído de Zoe Harcombe

Curiosamente, los países de Europa con mayor ingesta de grasa saturada en su dieta (11) son los que meno incidencia tienen de mortalidad de origen cardiovascular (Francia ocupa la primera posición y Suiza la segunda en mayor ingesta de grasas y mínima mortalidad) mientras que los países del Este como Georgia, Ucrania, Moldavia y Azerbaian, donde la ingesta de grasa saturada es muy inferior, tienen un mayor riesgo de muerte de origen cardiovascular.

¿Qué diría Ancel Keys viendo esta "nueva" asociación?

Extraído del Dr. Andreas Eenfeldt (Heart disease, Saturated fat). (12)

De acuerdo, la grasa de la ingesta y la mortalidad cardiovascular van en relación inversa.

Entonces la grasa no es la mala de la película.

Pero y los niveles de colesterol en sangre?
A más colesterol total más mortalidad?
Que nos liamos...

Pues tampoco.

En estas gráficas vemos cómo el nivel de colesterol (en milimoles) en varones, apenas tiene relación con la mortalidad cardiovascular y, de haberla, es también inversa al nivel de colesterol total.
En mujeres sí que se ve aún más la relación inversa. A menor colesterol, mayor mortalidad cardiovascular. Para hacer la conversión, 5.2 mmol de colesterol equivalen a 201 mg/dl, que es nuestra medida europea. (1 mmol de colesterol = 38,7 mg/dl).

 Niveles de colesterol en sangre y mortalidad cardiovascular en varones (OMS)

 Niveles de colesterol en sangre y mortalidad cardiovascular en mujeres (OMS)


Pero lo aún más sorprendente es el factor protector del colesterol sobre la mortalidad por cualquier causa. Es decir, a menores valores de colesterol, mayor incidencia de muerte por cualquier causa, como el suicidio, más frecuente en personas con bajos niveles de colesterol (protector a nivel cerebral).

  Niveles de colesterol en sangre y mortalidad por cualquier causa en varones (OMS)

 Niveles de colesterol en sangre y mortalidad por cualquier causa en mujeres (OMS)





Continúa el profesor Noakes:

Al final, el modelo de "las tuberías obstruidas por colesterol" como causante de enfermedad cardiaca se ha probado demasiado "simplista" para ser verdad.

Su explicación de que la grasa saturada en la dieta se convierte directamente en colesterol en el torrente sanguíneo que, a la postre, de forma pasiva "obstruye" las arterias, de la misma manera que una tubería de desagüe se obstruye tras varios años de uso continuado, parece no convencerle.

Pero las arterias humanas no son tuberías de desagüe inanimadas. Y tampoco es plausible que una sustancia (el colesterol) sea producida por el hígado con el solo propósito de obstruir nuestras arterias. La biología humana simplemente no funciona de esa manera tan nefasta.
Si más del 80% colesterol es fabricado por el hígado y transportado (mediante las lipoproteínas) a todas las células del organismo, es porque debe servir para un propósito importante.

Sin duda, el colesterol es uno de los compuestos químicos más vitales y crítico para el ser humano. No podríamos vivir sin él. La vida sin colesterol es imposible.

Para proveer sus funciones vitales, el colesterol es transportado a todas las células del organismo para suplementar el colesterol que cada una de ellas produce para sobrevivir.

La idea de que para tener salud necesitamos bloquear la producción de colesterol (con las estatinas) es quizás la ocurrencia médica más ridícula inventada desde que se pueden medir los niveles de colesterol, dice Noakes.


La nutricionista británica Zoë Harcombe escribió:
"Tu hígado produce colesterol no porque tu hígado quiera matarte sino porque la vida no es posible sin colesterol".


El primer desafío  a la teoría de Ancel Keys surgió cuando los estudios epidemiológicos empezaron a mostrar que con concentraciones mayores de un tipo de colesterol, el HDL, había menor incidencia de desearrollar enfermedad cardiovascular. Este hallazgo les resultaba incómodo.

Pero entonces los "expertos" solventaron este hallazgo con una explicación simple. Desde entonces clasificaríamos el colesterol como "bueno" o "malo". Mientras el HDL sería "el bueno", el otro, el LDL, sería "el malo".

De acuerdo con esta simplista interpretación de los hechos, el colesterol LDL sería el causante de la obstrucción de las arterias. Un colesterol LDL fabricado por el hígado y enviado a la circulación con el propósito de obstruir nuestras arterias (menudo hígado más antipático).

Por otro lado, el colesterol "bueno" (HDL) retira todo ese colesterol malo de nuestras arterias y lo devuelve de vuelta al hígado, donde puede volver a convertirse en el malévolo LDL que obstruye las arterias, con idea de repetir el proceso interminable de daño arterial.

La ilógica de esta explicación de cómo el Colesterol HDL puede ser "bueno" parece haber escapado de la atención de aquellos que prefieren esta explicación, comenta Noakes.


Pero el colesterol no es ni bueno ni malo. Es sólo colesterol. Igual que la hemoglobina es hemoglobina. Sin ella morimos y con demasiada de ella, las arterias también se obstruirían. Pero la hemoglobina es vital para transportar el oxígeno en los glóbulos rojos y el colesterol es vital para las funciones de todas las células del organismo. El cuerpo sabe lo que necesita.

La verdad es que el colesterol ni siquiera existe en la sangre en forma libre, como grasa flotando. El colesterol es insoluble en agua (o en la sangre) porque es grasa. De forma que debe de ser transportado en barquitos (o submarinos), que son las lipoproteínas transportadoras. Salen del hígado en forma de VLDL, con mucha grasa y poco colesterol. Van pasando a LDL conforme van liberando la grasa (los pasajeros del ferry que comentábamos el otro día en la entrada del colesterol) a las partes del cuerpo donde es necesaria y, puntualmente van dejando colesterol donde hace falta.


Noakes comenta la ilógica de culpar al colesterol sin entender cómo funciona su transporte a partir de las lipoproteínas y establece varios puntos:

1. Primero de todo, dice, para el ser humano es biológicamente imposible convertir la grasa saturada en "Colesterol malo" LDL. Simplemente no hay ninguna vía metabólica que permita que esto suceda. Es el hígado el que fabrica LDL (más en periodos de ayuno o poca ingesta grasa, como vimos en la entrada previa)
De manera que la explicación de A Keys de que la grasa saturada en la dieta causaba enfermedad cardiovascular al incrementar la producción del colesterol LDL debería haberse desechado ya en los años 1950  como una imposibilidad biológica. Sin embargo, esta explicación continúa en la enseñanza actual en las facultades de medicina (y de enfermería, soy testigo).
Lo cual hace a uno preguntarse: "Por qué"?

Noakes se auto responde, diciendo que tristemente la industria farmacéutica determina qué es lo que se enseña sobre enfermedad cardiovascular en la escuela de medicina. Siendo que las medicaciones para bajar el colesterol (estatinas) son la medicación que más ganancias produce a "Big Pharma", ésta no tiene ninguna intención de cambiar la hipótesis de las "tuberías obstruidas" por el colesterol y esa hipótesis se continúa enseñando a nosotros, los médicos, desde el comienzo de la carrera.

2. Esas lipoproteínas tan "malas", junto con el resto de los biomarcadores de riesgo de enfermedad cardiovascular se afectan de una manera mayor por la alta ingesta de carbohidratos en la dieta, no de las grasas, como hemos mostrado en la primera parte de esta entrada (13). 

El modelo de "las tuberías obstruidas" expresa que el colesterol "malo" (LDL) daña las arterias en proporción directa a su concentración en la sangre. A mayor concentración de LDL, peor enfermedad arterial.
Según esta explicación, el colesterol "malo" (LDL) simplemente se mete en la pared arterial cuando la concentración supera un valor crítico, digamos 120 mg/dl?

Pero hay numerosos fallos en esta explicación simplista.
Primero, las arterias son de forma natural impermeables a la entrada de colesterol.
Segundo, la enfermedad arterial en el ser humano es altamente selectiva. Ocurre típicamente sólo en secciones cortas de las "dañadas" arterias (dañadas por azúcar, insulina, radicales libres, tabaco, grasas trans, cortisol) y parece ser que nunca afecta a las venas, las cuales constituyen una mayor proporción de vasos sanguíneos en el torrente circulatorio humano.

Esto muestra que algo más de la simple alta concentración de colesterol determina qué vasos serán o no dañados por el colesterol. En realidad, el colesterol no daña nada sino que acude (en las LDL) a reparar las heridas hechas por otros (los arriba mencionados).

3. La mayoría de las personas que desarrollan enfermedad cardíaca en países occidentalizados como EEUU tienen, precisamente, un nivel de Colesterol LDL inferior al valor límite estimado para estar protegido de la enfermedad cardiaca.
Sencillamente, la mayoría de las personas con un nivel considerado "alto" de Colesterol LDL nunca sufrirán un infarto de miocardio, comenta Noakes.

En este artículo (14) publicado en enero de 2009 en el American Heart Journal se miraron los niveles de colesterol total y LDL en 231.986 pacientes ingresados por infarto de miocardio. Pues bien, la mitad de ellos tenían un LDL inferior a 100 mg/dl. Un valor "normal" que no les protegió de nada.
Sin embargo, más del 90%  de esos pacientes infartados tenían un colesterol HDL inferior a 60 mg/dl. Ya sabemos que además del deporte, especialmente es una dieta rica en grasas el factor más importante en elevar nuestro HDL.
El colesterol HDL es uno de los parámetros que más se elevan en las personas que siguen una alimentación LCHF y uno de los biomarcadores más fiables de protección cardiovascular.
Un HDL alto y unos Triglicéridos bajos son los dos valores más importantes a mirar en una analítica. El valor del Colesterol total en sangre y del LDL sin ver el análisis fraccionado de sus partículas no tiene apenas ningún valor, según hemos estado viendo en entradas anteriores.



4. Nunca ha sido probado que el nivel de colesterol en sangre pueda predecir la gravedad de la enfermedad coronaria. De esta manera, hemos visto arterias coronarias severamente dañadas en personas con un colesterol de 135 mg/dl y arterias perfectamente limpias en personas con un colesterol de 348 mg/dl.
Así pues, pensar que uno puede predecir el estado de sus coronarias simplemente mediante la medición de la concentración total de colesterol es tremendamente ingenuo, asegura el profesor Noakes.

5. Aunque las estatinas son muy efectivas para bajar los niveles de colesterol, son mucho menos efectivas para producir efectos a largo plazo en la salud. Así, las nuevas evidencias, dice Noakes, muestran que para que se beneficie una sola persona con una elevado nivel de colesterol, deben de medicarse un total de 140 personas. Y en una población de hombres con enfermedad cardiaca ya establecida (stent, angina o infarto previos) deberían tomar la medicación 80 personas para beneficiar a una sola de ellas.
Y Noakes se pregunta si estos datos justifican el gasto de 40 billones de dólares al año en la prescripción de estas drogas.

Este NNT (Número de Pacientes que deben tomar la medicación durante 5 años para que se beneficie uno de ellos) los he visto en otras publicaciones, con otros números, siendo el NNT de entre 50 y 100 para prevención primaria (gente sana sin coronariopatía previa) y de 25 en prevención secundaria.

Aunque en Prevención Primaria, el aumento del riesgo de otras causas de muerte debido a a la ingesta de estatinas, equilibraba la balanza, de manera que se ha visto que no se gana un solo día de vida.
El pequeñísimo beneficio de las estatinas en prevención secundaria (personas con un stent o enfermedad coronaria previa) se debe a sus efectos inflamatorios y pleiotrópicos, no precisamente a bajar el colesterol. De hecho, bajar el colesterol es lo perjudicial de estos medicamentos y la causa de muchos de los efectos secundarios que conllevan.
En gente anciana, a más colesterol, mayor longevidad y mayor índice cognitivo.

En mujeres, el beneficio es marginal mientras que los efectos secundarios pueden ser del 10-20 %, entre ellos dolores musculares, fatiga, pérdida de líbido, pérdida de memoria y cognitiva, etc.
Hay muchas mejores maneras de bajar la inflamación con medidas dietéticas (evitando azúcares inflamatorios) con un estilo de vida saludable y sin efectos secundarios.

6. Noakes comenta que no es la "arteria obstruida" la que causa los ataques cardiacos y la muerte súbita, sino la ruptura de la placa de ateroma arterial, como algo inflamado y caliente, lo que ocasiona el desarrollo brusco de un trombo en la arteria coronaria que bloquea el flujo sanguíneo al corazón.
Esto es, en su raíz, un proceso inflamatorio que no se debe "simplemente" a los niveles altos de colesterol en la sangre.

Más bien es debido a otros muchos factores, la mayoría de los cuales son debidos a un estado inflamatorio en el cuerpo principalmente causado por una alimentación alta en carbohidratos refinados y especialmente en aquellas personas con Insulino Resistencia (obesos, pre-diabéticos y diabéticos tipo 2).


La explicación actual es que las coronarias son dañadas por mecanismos inflamatorios (radicales libres, tabaco, azúcares altos, insulina alta, grasas trans, cortisol elevado constantemente por el stress). A esa herida entran las partículas pequeñas del Colesterol LDL. Sólo si esas partículas pequeñas (patrón B, denso) han sido dañadas y oxidadas.

Se ha propuesto que esas partículas oxidadas del LDL de pequeño tamaño, denso, tienen la propiedad de entrar en la herida de la pared de las arterias coronarias donde se quedan pegadas a la pared arterial. Van allí con idea de repara dichas heridas. Allí se produce un proceso inflamatorio de reparación donde hay una gran proliferación celular (la insulina tiene un gran papel de proliferación celular en este proceso) junto con los macrófagos, formándose con el tiempo la placa de ateroma.

Según la teoría actual, no es el colesterol el que causa el daño arterial sino que las partículas pequeñas y densas (patrón B, oxidable) del Colesterol LDL son las que entran en las heridas producidas por la inflamación generalizada.

De manera que podemos tener un colesterol LDL alto, superior a 140 mg/dl, pero que en su mayor parte esté constituido por las partículas grandes, inofensivas, del patrón A (tipo bolas de algodón). Esto suele ocurrir con una dieta LCHF, es decir, alta en grasas saludables y baja en carbohidratos, como comenta el porfesor Ken Sikaris

Sin embargo, una alimentación inflamatoria, alta en carbohidratos refinados y azúcares, nos da una predominancia del patrón B, oxidable, de pequeña partícula, densa, causante de la formación de las placas.

Esto lo describe muy bien el Dr. Sikaris (pondremos varias charlas suyas en futuras entradas).

Lo explicamos en este análisis de NMR (Nuclear Magnetic Resonance) o análisis de las diferentes partículas del colesterol.

La gráfica de arriba corresponde a una persona con una alimentación LCHF (Baja en Carbohidratos y Alta en Grasas):

A la derecha vemos cómo su HDL está alto (bueno)
A la izquierda, vemos cómo sus triglicéridos están bajos (bueno)
Y en el centro vemos cómo el 95% de su colesterol LDL es de tipo 1 y 2, el grande, inofensivo, sin apenas nada de colesterol LDL en las franjas rojas, que corresponderían al LDL oxidable y potencialmente dañino.

En un vistazo uno puede ver todos los beneficios de una alimentación LCHF:
HDL alto, Triglicéridos bajos, LDL de pequeño tamaño, casi inesxistente. Mejor imposible.


Por otro lado,

el análisis de abajo muestra una analítica con una alimentación "convencional", baja en grasas, con un porcentaje de carbohidratos del 50-60%. Es decir, lo "oficialmente recomendado".
El aumento de los carbohidratos refinados (zumos, pan, pasta) aumenta los Triglicéridos en la parte izda de la gráfica (mediante la De Novo Lipogénesis Hepática) = Malo.
Por otro lado baja el colesterol HDL (malo, y van dos).

Y se ha visto, que, aunque uno no quiera gastarse los 200 dólares en hacerse este tipo de análisis del tamaño de las partículas del LDL, unos triglicéridos altos predicen un porcentaje de LDL oxidable, de pequeña partícula, muy alto. En este caso la gráfica lo demuestra: Una parte importante del LDL se pasa a la franja roja, oxidable, potencialmente dañina. (malo, y van tres).

Es decir, sin hacerte un análisis de las distintas partículas del colesterol (Análisis NMR), unos niveles de Triglicéridos altos ya te van a decir que gran parte de tu LDL va a ser del malo, el de partícula pequeña y densa, oxidable.

Y con unos triglicéridos bajos (con una alimentación LCHF) la mayoría de tu LDL va a ser de partícula grande, inofensiva.
Esto debería hacernos olvidar el estar mirando tanto el valor absoluto del LDL (que no nos dice nada) como el del colesterol total (que tampoco nos dice nada).

Cuando el Dr. Sikaris explica todo esto y muestra estos datos, uno se pregunta porqué esto no se enseña en la Facultad de Medicina y por qué no se enseña a los médicos de Atención Primaria, para que en lugar de prescribir estatinas en base a un colesterol LDL absoluto se fijen en lo importante, es decir, el ratio Triglicéridos / Colesterol HDL.
Ese ratio es el factor más importante de pronóstico de riesgo cardiovascular.

Los Triglicéridos altos y el HDL bajo son marcadores de mal pronóstico cardiovascular. Porque el valor de ambos (alto en los TG y bajo el HDL) predicen el % de LDL de pequeño tamaño, el peligroso.

Pero ni en la facultad de medicina ni en los libros (ni en los congresos de medicina, financiados por la industria de la estatinas) nos dicen estos datos.

Sigue vigente el valor Colesterol total y su "temido" valor de corte de 200 mg/dl y el valor de 120 mg/dl del colesterol LDL. Valores que se ha visto que no tienen relación con la enfermedad cardiovascular. Tienen relación directa con el lucro de la industria farmacéutica.



Entonces...

si el colesterol no es el principal causante de la enfermedad cardiovascular... cuál es?

En una posterior entrada veremos cómo el azúcar y la insulina juegan un papel deletéreo en nuestras arterias coronarias y cómo los niveles de Hemoglobina Glicosilada en sangre (HbA1c) sí que están relacionados directamente con la enfermedad cardiovascular.

Son factores importantes de mayor riesgo cardiovascular:

- Los niveles altos de azúcar en la sangre
- Por extensión, los niveles altos de Hemoglobina Glicosilada (HbA1c)
- Los niveles elevados de insulina  (Insulino Resistencia, el peor factor de todos)
- Los niveles altos de Triglicéridos (grasa saturada de reserva)
- Los niveles bajos de HDL
- La elevada tensión arterial


Ya pueden intuir ustedes qué tipo de alimentación mejora todos estos parámetros y cuál los empeora, verdad?

Continuará...

Jorge García-Dihinx Villanova
Pediatra Hospital San Jorge de Huesca
Unidad de Nutrición y Digestivo

Alimentación Low Carb Healthy Fat